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XXXIV Congreso Nacional de las Sociedad Española de Medicina Interna (SEMI). XXIX Congreso de la Sociedad Andaluza de Medicina Interna (SADEMI)
Málaga, 21-23 noviembre 2013
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16. Varios (Pósters)
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V-366. - SEROSITIS QUILOSA: QUILOTÓRAX, ASCITIS QUILOSA Y QUILOPERICARDIO

I. Navas, A. Castro, C. Tojo, M. Fernández, V. García de Viedma, P. Cuenca, J. Canora, A. Zapatero

Servicio de Medicina Interna. Hospital Universitario de Fuenlabrada. Fuenlabrada (Madrid).

Objetivos: Las serositis quilosas engloban una serie de entidades caracterizadas por la presencia de líquido de origen linfático a nivel de los espacios pleural, peritoneal y pericárdico. Su diagnóstico viene determinado por el análisis bioquímico del líquido biológico correspondiente, destacando los elevados niveles de triglicéridos (por encima habitualmente de 200 mg/dl), el índice de olesterol/triglicéridos menor de 1 y la presencia de quilomicrones. Nuestro objetivo es describir las etiologías implicadas y caracterizar los hallazgos analíticos de los pacientes diagnosticados de serositis quilosa desde la apertura del Hospital de Fuenlabrada (junio de 2004) hasta la actualidad (junio de 2013).

Métodos: Estudio descriptivo de los 10 casos diagnosticados de ascitis quilosa en el periodo de tiempo comprendido entre junio de 2004 y junio de 2013. Se ha excluido el caso de un neonato de 4 meses diagnosticado por el Servicio de Pediatría de nuestro centro de ascitis quilosa congénita. Se analizan estadísticamente una serie de variable epidemiológicas y diagnósticas (tanto analíticas como radiológicas) de cara a la caracterización de dichas entidades, haciendo especial hincapié en los antecedentes médicos de los pacientes, las características de los líquidos biológicos y los hallazgos radiológicos dirigidos a su estudio etiológico.

Resultados: Desde junio de 2004, son 10 los pacientes que han sido diagnosticados de serositis quilosa en el Hospital Universitario de Fuenlabrada, correspondiendo la mitad de ellos a ascitis quilosa, seguido del quilotórax (40%) y habiéndose documentado un único caso de quilopericardio. Se describe una relación varón/mujer de 4:6 con una medida de edad de 60 años con edades comprendidas entre los 26 y los 87 años. Desde el punto de vista etiológico, el 60% de los pacientes habían sido previamente diagnosticados de patologías que justificarían la manifestación de estas entidades, aunque sólo en la mitad (30% o tres pacientes), se relacionó directamente con la patología de base (los tres varones, uno con cáncer de páncreas y dos síndromes linfoproliferativos tipo linfoma no Hodgkin). El 20% fueron etiquetados de idiopáticos tras un amplio estudio diagnóstico, y en el 20% restante se implicó a la cirrosis como agente responsable. En el 20% de los pacientes la serositis fue la primera manifestación (salvando las formas idiopáticas) mientras que hasta en un 30% su hallazgo fue casual mediante prueba de imagen (radiografía de tórax). Analíticamente, el 50% de los pacientes presentaron niveles de triglicéridos por encima de 1.000 (3.700 mg/dl en el caso del quilopericardio) y el 20% valores por debajo de 200 mg/dl (ambos con aspecto lechoso y resto de hallazgos compatibles). Los cultivos de líquido biológico fueron negativos en el 90% y las citologías, realizadas en el 70%, también resultaron negativas. El TAC toraco-abdomino-pélvico no evidenció patología subyacente en ningún paciente sin enfermedad conocida. Sólo la paciente diagnosticada de quilopericardio recibió tratamiento específico mediante ligadura del conducto torácico junto con ventana pericárdica (tras recidiva post-pericardiocentesis); recibiendo el 90% restante tratamiento sintomático mediante procedimiento evacuador (30%) y tratamiento etiológico (70%).

Conclusiones: Destaca el predominio de los procesos neoplásicos (incluyendo entre ellos los síndromes linfoproliferativos) como agentes causales predominantes dentro del amplio abanico etiológico de las serositis quilosas. En ocasiones, puede ser la primera manifestación de un proceso subyacente, presentándose en ocasiones como hallazgo casual, siendo más habitual su aparición como complicación de la patología de base. El hallazgo patognomónico pasa por la detección de quilomicrones en los líquidos analizados, técnica costosa y no disponible de forma rutinaria. El tratamiento, por su parte, ha de estar orientado al alivio sintomático y a la resolución de la patología responsable.

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