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XXXIV Congreso Nacional de las Sociedad Española de Medicina Interna (SEMI). XXIX Congreso de la Sociedad Andaluza de Medicina Interna (SADEMI)
Málaga, 21-23 noviembre 2013
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16. Varios (Pósters)
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V-166. - LA EXPRESIÓN HEPÁTICA DE FACTORES DE TRANSCRIPCIÓN Y ENZIMAS LIPOGÉNICAS EN MUJERES CON OBESIDAD MÓRBIDA E HÍGADO GRASO NO ALCOHÓLICO

A. Ceausu1, E. Filiu1, T. Auguet1, A. Berlanga2, A. Alibalic1, G. Guillén1, B. Villar1, C. Richart1

1Servicio de Medicina Interna. Hospital Universitario de Tarragona Joan XXIII. Tarragona. 2Unidad de investigación. Departamento de Medicina y Cirugía de la URV. Tarragona.

Objetivos: En este estudio, hemos evaluado la expresión génica y proteica de distintas enzimas relacionadas con el metabolismo lipídico hepático en mujeres con obesidad mórbida con enfermedad del hígado graso no alcohólico (EHGNA).

Métodos: Se evaluó la expresión génica y proteica de genes clave en el metabolismo lipídico hepático en mujeres con peso normal (IMC < 25 kg/m2, n = 5) y en mujeres con obesidad mórbida (OM, IMC > 40 kg/m2) con un hígado normal (HN, n = 13), OM con esteatosis simple (ES, n = 43) y OM con esteatohepatitis no alcohólica (EHNA, n = 67), por reacción en cadena de la polimerasa cuantitativa y Western Blot.

Resultados: La expresión hepática de FAS fue significativamente mayor en las mujeres OM con hígado graso no alcohólico en comparación con mujeres con OM con HN. La expresión en hígado de FxR, LXR, ACC1 y FAS tenía una relación inversa con el grado de esteatosis. Los resultados fueron similares con respecto a la expresión de la proteína. Además, la expresión de PPAR, PPAR y ACC1 hepática fue significativamente mayor en mujeres con OM con EHNA Brunt 2/3 en comparación con EHNA Brunt 1. La expresión de genes relacionados con la absorción de lípidos, CD36, y la inflamación, IL6 y TNF, fueron significativamente mayores en las mujeres con OM que en las mujeres control.

Conclusiones: Nuestros resultados indican que, en este tipo de obesidad extrema, la lipogénesis está inducida en las primeras etapas de la esteatosis simple, mientras que en lo estadios avanzados, la vía lipogénica parece estar inhibida. Por el contrario, la expresión de los genes lipogénicos aumenta directamente en relación con el grado de esteatohepatitis.

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