V-255. - SÍNDROME DE KOUNIS. ¿EL TIPO DE INFARTO OLVIDADO? DESCRIPCIÓN DE DOS CASOS EN UN HOSPITAL DE MADRID
Servicio de Medicina Interna. Hospital Universitario Príncipe de Asturias. Alcalá de Henares (Madrid).
Objetivos: Revisión retrospectiva descriptiva de los casos de síndrome coronario agudo en el contexto de reacción anafiláctica (síndrome de Kounis) en el último año en nuestro centro.
Métodos: Presentamos dos pacientes que ingresan en nuestro hospital con diagnóstico inicial de reacción anafiláctica y síndrome coronario agudo (SCA). Caso 1: varón de 47 años con factores de riesgo cardiovascular (FRCV) de hipertensión arterial (HTA) y diabetes mellitus tipo 2 (DM 2), que presenta tras ingesta de kiwi, dolor epigástrico irradiado a región precordial, vómitos, disnea y palpitaciones. A la exploración física (EF) destaca: TA 70/40, FC 135 lpm, FR 30 rpm, eritema generalizado, edema de úvula e hipofonesis bilateral en la auscultación pulmonar. En analítica se objetiva hemoglobina (Hb) 19,8 g/dl, leucocitos (L) 7.500, plaquetas (Pl) 333.000, creatinina (Cr) 1,5 mg/dl, CK 358, troponina I (Tp I) 0,04 ng/ml. En el electrocardiograma (ECG), presenta un ascenso del segmento ST en aVR, y descenso en V5-V6. Caso 2: varón de 59 años, con antecedentes de DM 2 y tabaquismo, que presenta tras ingesta de huevas de pescado una reacción urticarial generalizada acompañada de vómitos. En la EF, TA 114/66, FC 115 y lesiones habonosas en brazos y tórax. En analítica: Hb 19,1 g/dl, L 19.700 (neutrófilos 87%, linfocitos 9%), Pl 177.000, Cr 0,8 mg/dl. A las 2h de su ingreso, presenta dolor torácico típico y elevación del segmento ST en V1-V5 en ECG.
Resultados: En ambos casos se solicitaron marcadores de necrosis miocárdica en plasma, que resultaron elevados (CK total 646, CK-MB 90 y Tp I 0.85 en el primer caso y CK total 1692, CK-MB 187, Tp I 190 en el segundo). Se realizó en ambos casos un ecocardiograma transtorácico, que tan sólo en el segundo mostraba alteraciones segmentarias de la contractilidad (ápex y cara anterior). Además, se solicitó para ambos pacientes un cateterismo cardíaco, que en el primer paciente no mostró lesiones coronarias significativas; en el segundo se objetivó enfermedad de tres vasos: Descendente anterior media (DAm)-estenosis 80%, 1ª Oblicua marginal-estenosis 60%, y coronaria derecha proximal-estenosis 60%, realizándose angioplastia coronaria percutánea (ACTP) a DAm con implantación de stent. En ambos pacientes, tanto la IgE específica en plasma como los prick tests cutáneos resultaron positivos para kiwi y anisakis respectivamente, permitiendo establecer el diagnóstico de síndrome de Kounis. En cuanto a su clasificación, dado que ambos pacientes tenían FRCV y, en el caso del segundo paciente además, ateromatosis coronaria, se considerarían tipo II.
Discusión: El síndrome de Kounis, angina alérgica o infarto miocárdico alérgico, ha sido descrito como la aparición de SCA de diversa etiología (espasmo o enfermedad coronaria, y trombosis intra-stent entre otros) en el contexto de una reacción alérgica. La liberación de mediadores inflamatorios produce vasoespasmo coronario y degradación del colágeno, con la consecuente rotura o erosión de una eventual placa de ateroma. Esta entidad se puede clasificar en tres variantes: tipo I, en pacientes sin FRCV y arterias coronarias normales; tipo II, aquellos en los que se documenta ateromatosis; y tipo III, en los casos de trombosis intra-stent coronario. En cuanto a su manejo, en el tipo I el tratamiento del evento alérgico puede revertir los síntomas; en los tipos II y III, se considera mandatorio tratar la enfermedad coronaria subyacente además de corticoterapia y antihistamínicos.
Conclusiones: El síndrome de Kounis no es una entidad rara, pero sí infradiagnosticada. Es necesario pensar en ella ante pacientes que desarrollan un SCA en el contexto de reacción anafiláctica, optimizando así el tratamiento en situaciones de riesgo vital.
