I-62. - EVALUACIÓN DE LAS CARACTERÍSTICAS EPIDEMIOLÓGICAS, INMUNOVIROLÓGICAS Y ELASTOGRÁFICAS DE LOS PACIENTES COINFECTADOS QUE INICIAN UNA TRIPLE TERAPIA PARA EL VHC
Servicio de Medicina Interna. Hospital General Universitario Santa Lucía. Cartagena. Murcia.
Objetivos: Conocer las características epidemiológicas y la situación analítica y elastográfica, de los pacientes coinfectados VHC-VIH que inician tratamiento con terapia triple para el VHC con Interferón pegilado (IFN-peg), ribavirina (RBV) y un inhibidor de la proteasa, telaprevir (TPV) o boceprevir (BOC).
Métodos: Estudio descriptivo de una serie de pacientes infectados por los virus VIH y VHC, evaluados en las C. Ext. de Infecciosas del H.G. Santa Lucía, Cartagena, que iniciaron tratamiento con triple terapia entre octubre-12 y abril-14. Se analizaron las variables: sexo, edad, inhibidor de la protejas empleado, vía de adquisición y años evolución ambas infecciones, genotipo VHC, tratamiento previo con INF y tipo de respuesta, grado de rigidez y de insuficiencia hepática, tipo de TARGA, genotipado de IL B-28 y situación inmunovirologica (VHC-VIH).
Resultados: Nuestra serie estaba formada por 18 pacientes de los cuales 14 (78%) eran hombres y 4 (22%) mujeres, con una edad media de 52 (± 6.2) años y una edad media de coinfección de 17 (± 7.2) años. La vía de contagio de las infecciones fue en 10 pacientes (56%) por UDI, en 7 (39%) por contagio sexual y 1 (5%) fue desconocido. Todos tenían un genotipo 1 para el VHC, siendo 13 (72%) 1A y 5 (28%) 1B. Entre nuestros pacientes, 6 (33%), habían recibido previamente tratamiento con INF, obteniendo una respuesta parcial 4 (66%), nula 1 (17%) e intolerancia 1 (17%). El inhibidor de la proteasa empleado en la triple terapia contra el VHC fue TPV en 14 (78%) pacientes y BOC en 4 (22%). La rigidez hepática medida mediante elastografía transitoria se realizó a todos los pacientes, presentando una media de 25 (± 18) kpas, estando 6 en grado F3 y 12 en F4. Los resultados del índice de Child-Pugh de los pacientes cirróticos fueron: 9 (75%) A5 y 3 (25%) A6. Resultados índice de MELD: 5 (42%) puntuación de 6; 1 (8%) de 7; 1 (8%) de 8; 1 (8%) de 10; 1 (8%) de 13 y 1 (8%) de 14. En nuestra serie 17 (94%), se encontraban en tratamiento con TARGA: 8 (47%) con 2 inhibidores de la transcriptasa inversa análogos de nucleótidos (ITIAN) + 1 inhibidor de la integrasa (IG); 3 (18%) con ITIAN + 1 inhibidor de la transcriptasa inversa no análogos de nucleótidos (ITINAN); 2 (12%) con 2 ITIAN + 1 inhibidor de la proteasa (IP); 1 (6%) con 1 ITINAN +1 IP +1 IG; 1 (6%) con 1 IP +1 IG; 1 (6%) 1 IP; 1 (6%) con 1 IP +1 IG + 1 inhibidor de la fusión. El genotipado para la IL B-28 fue CC en 7 (39%), CT en 10 (56%) y TT en 1 (5%). Antes de iniciar el tratamiento presentaban CV del VHC media de 3.654.350 (± 4.363.418) cp/mL, presentando 12 (67%) una CV > 800.000 cp/mL y 6 (33%) < 800.000 cp/mL. Media de linf. CD-4: 598 (± 263), presentando 15 (83%) CV de VIH indetectable.
Discusión: La coinfección VIH-VHC favorece la progresión más rápida a cirrosis hepática así como una mayor incidencia de descompensación hepática y muerte. Por ello es preciso potenciar, en los casos seleccionados, el tratamiento triple con un inhibidor de la proteasa sumado al tratamiento clásico del VHC con INF-peg y RBV. De este modo se consiguen tasas de RVS de hasta el 90%.
Conclusiones: En nuestra serie la mayoría de pacientes eran hombres de edad media, con genotipo 1A del VHC, con largo tiempo de evolución de ambas infecciones, que se infectaron por ser UDI. La mayoría recibieron tratamiento con telaprevir como fármaco inhibidor de la proteasa. Una proporción importante presentaba condiciones predictoras de mala respuesta al tratamiento: respuesta parcial al tratamiento previo con IFN, genotipo no-CC para ILB28, estado de rigidez hepática compatible con cirrosis y CV VHC 800.000 UI/mL. El TARGA más empleado fue la combinación de 2 ITIAN +IG, presentando la mayoría buen control virológico.
