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XXXV Congreso Nacional de la Sociedad Española de Medicina Interna (SEMI)
Murcia, 19 - 21 noviembre 2014
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18. Inflamación/Enfermedades autoinmunes
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IF-130. - ACCIDENTE VASCULAR CEREBRAL (AVC) COMO FORMA DE PRESENTACIÓN DE LA ARTERITIS DE CÉLULAS GIGANTES (ACG). REGISTRO ESPAÑOL DE VASCULITIS SISTÉMICAS (REVAS-SEMI)

R. Solans1, G. Fraile2, B. Escalante3, E. Fonseca4, M. Monteagudo5, A. Martínez Zapico6, M. Abdilla7, P. Fanlo8, M. Ramentol, P. G Velasco, L. Caminal, en representación del Grupo de Trabajo REVAS

1Servicio de Medicina Interna. Hospital Universitari General Vall d’Hebron. Barcelona. 2Servicio de Medicina Interna. Hospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid. 3Servicio de Medicina Interna. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Zaragoza. 4Servicio de Medicina Interna. Hospital de Cabueñes. Gijón. Asturias. 5Servicio de Medicina Interna. Centro Sanitario Parc Taulí. Sabadell. Barcelona. 6Servicio de Medicina Interna. Hospital Universitario Central de Asturias. Oviedo. 7Servicio de Medicina Interna. Hospital Universitario de la Ribera. Alzira. Valencia. 8Servicio de Medicina Interna. Clínica Universitaria de Navarra. Pamplona/Iruña. Navarra.

Objetivos: Analizar las características de los pacientes afectos de ACG que presentan AVC como forma de presentación de la enfermedad.

Métodos: Se analizaron retrospectivamente los datos clínicos y analíticos de todos los pacientes diagnosticados de ACG e incluidos en el REVAS, que presentaron AVC en el debut de la enfermedad.

Resultados: De una cohorte total de 275 pacientes afectos de ACG, 11 (4%) presentaron un AVC al debut de su enfermedad, 8 mujeres y 3 hombres, con una edad media de 75 años (64-87) al diagnóstico. Seis pacientes sufrían HTA, 1 diabetes (DM) y 4 dislipemia. Solo 1 era fumador. El 90% refería cefalea concomitante, por la que no habían consultado. Un 45,5% síndrome tóxico y un 36,4% febrícula. Tres referían cluadicación mandibular, 2 hiperestesia del cuero cabelludo y 5 síntomas de polimialgia. Un paciente presentó simultáneamente una NOIA y 3 refirieron diplopía. Siete presentaban disminución del pulso de una o ambas arterias temporales y 8 engrosamiento de una o ambas arterias. El 60% de los AVC afectaron al territorio vertebrobasilar. La VSG media fue de 104 (85-124). Se detectó anemia normocitica en todos los casos (Hb media 11 g/dl). La biopsia de la arteria temporal (BAT) evidenció hiperplasia intimal en el 72,7% de los casos, infiltrado inflamatorio en el 54,5%, y células gigantes o disrupción de la lámina elástica interna en el 45,5%. Todos los pacientes recibieron prednisona oral (1 mg/kg/dia). En 3 casos se administraron bolus iv de metilprednisolona, en 5 casos AAS y en 3 clopidrogel. Un paciente fue anticoagulado. Dos pacientes desarrollaron demencia multiinfarto, y 3 (27,7%) fallecieron. No se halló relación significativa entre el desarrollo de AVC y la existencia de factores de riesgo cardiovascular, ni la presencia de NOIA, ni con ninguna alteración histológica concreta en la BAT.

Discusión: Las arterias carótidas y vertebrobasilares y el polígono de Willis pueden hallarse afectas en la ACG. Sin embargo los AVC son raros en esta entidad, y suelen tener predilección por el territorio cerebral posterior. Se desconocen los factores de riesgo para el desarrollo de esta complicación isquémica, así como su tratamiento más adecuado.

Conclusiones: En nuestra serie los AVC fueron más frecuentes en el territorio vertebrobasilar y se asociaron con un mayor morbimortalidad. No hallamos ningún factor epidemiológico, clínico, analítico, ni histológico predictivo de desarrollo de AVC.

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