656 - LA INFECCIÓN POR SARS-CoV-2, ¿POSIBLE INDUCTOR DE DIABETES MELLITUS? CÁLCULO DE INCIDENCIA DE DM POSHOSPITALIZACIÓN EN PACIENTES INGRESADOS POR SARS-CoV-2 EN HOSPITAL REINA SOFÍA DE CÓRDOBA

M.C. Guerrero Martínez¹, Á. Rodrigo Martínez¹, J.L. Romero Cabrera^1,2, M.J. Gómez Vázquez¹, A.P. Arenas de Larriva^1,2 y J. López Miranda<sup>1,2

1</sup>Unidad de Lípidos y Arterioesclerosis. Servicio de Medicina Interna. Instituto Maimónides de Investigación Biomédica de Córdoba (IMIBIC). Hospital Universitario Reina Sofía. Universidad de Córdoba. Córdoba. ²CIBER Fisiopatología de la Obesidad y Nutrición (CIBEROBN). Instituto de Salud Carlos III. Madrid.

Objetivos: La infección por el coronavirus causante del síndrome respiratorio agudo severo (SARS-CoV-2), como otras infecciones, induce hiperglucemia. Existen hipótesis que sugieren la posibilidad de que la infección por SARS-CoV-2 podría inducir específicamente diabetes al existir receptores de la enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2) en la célula beta pancreática. Nuestro objetivo es determinar la incidencia de diabetes mellitus (DM) post-hospitalización por infección por SARS-CoV-2 en pacientes no diabéticos previamente al ingreso.

Métodos: Estudio observacional, retrospectivo y unicéntrico de 484 pacientes ingresados por COVID-19 en el servicio de Medicina Interna del Hospital Universitario Reina Sofía (Córdoba) entre marzo del 2020 y marzo de 2021 incluidos en el Registro COVID de la Sociedad Española de Medicina Interna (SEMI). Se seleccionaron a 212 pacientes no diabéticos previo al ingreso y dados de alta por infección SARS-CoV-2. Se realizó un seguimiento de estos pacientes tras el ingreso hospitalario para calcular la incidencia de diabetes en estos pacientes. Así mismo se realizó una regresión de Cox para determinar si la presencia de hiperglucemia al ingreso era un factor predictor de desarrollo de diabetes.

Resultados: Se hallaron 8 pacientes de los 212 pacientes en seguimiento que desarrollaron DM poshospitalización por COVID-19 con un diagnóstico de DM tras 197 días (IQ25-75 139-337) durante un período de seguimiento de 232 días (IQ25-75 201,25-419,5). No existieron diferencias significativas entre las características basales de los pacientes que desarrollaron DM con respecto los que no. En cuanto al tratamiento con corticoides, se hallaron diferencias significativas en el tratamiento con corticoides sistémicos (p < 0,01) o inhalados (p = 0,027) previo al ingreso, sin objetivar diferencias significativas en aquellos que recibieron tratamiento con corticoides sistémicos durante el ingreso (74% no DM vs. 50% DM, p = 0,16) o al alta (36% no DM vs. 38% DM, p = 0,38) aunque si se objetivaron diferencias en aquellos pacientes que recibieron corticoides sistémicos durante el ingreso en la dosis acumuladas (831 ± 51 mg no DM vs. 1.550 ± 305 mg DM, p 0,04). La hiperglucemia al ingreso (≥ 140 mg/dL) no se relacionó con el desarrollo de DM poshospitalización. Los pacientes que desarrollaron DM no tuvieron mayor gravedad de COVID-19. Calculamos la tasa de incidencia de DM obteniendo un valor de 58,96 casos por cada 1.000 personas-año.

Discusión: La incidencia de DM en la población española es de 11,6 casos por cada 1.000 personas-año objetivando un aumento en la incidencia de DM en nuestra muestra con respecto la población general. Respecto a la diabetes esteroidea sabemos que su aparición está relacionada sobre todo con la dosis, duración e intensidad del tratamiento y que su mecanismo de aparición se basa en la disfunción de las células beta y resistencia a la insulina.

Conclusiones: Aunque nuestros resultados sugieren que podría existir una relación de la infección por SARS-CoV-2 y desarrollo de DM, estos podrían deberse al tratamiento con corticoides, siendo necesarios más estudios para determinar definitivamente si el SARS-CoV-2 podría producir específicamente DM.

Bibliografía

1. Atkinson MA, Powers AC. Distinguishing the real from the hyperglycaemia: Does COVID-19 induce diabetes? Lancet Diabetes Endocrinol. 2021;9(6):328-9.