A-115. - DETERIORO COGNITIVO EN PACIENTES CON HEPATITIS VIRUS C EN TRATAMIENTO CON INTERFERÓN + RIVABIRINA: UN ESTUDIO PILOTO
1Servicio de Medicina Interna. Hospital Txagorritxu. Vitoria-Gasteiz (Álava). 2Unidad de Neuropsicología. Universidad de Deusto. Bilbao (Vizcaya). 3Unidad de Psiquiatría. Red de Salud Mental de Araba. Hospital Psiquiátrico de Álava. Vitoria-Gasteiz (Álava).
Objetivos: Los estudios que abordan la existencia de deterioro cognitivo en pacientes con VHC es reducido. La causalidad de este posible deterioro es parcialmente atribuida a los síntomas neuropsiquiátricos como la depresión y la ansiedad, pero se desconoce hasta qué punto estos síntomas están realmente afectando a la cognición de estos pacientes. Nuestro objetivo consiste en explorar el desempeño cognitivo en pacientes con VHC y su relación con síntomas de ansiedad y depresión en dos momentos de seguimiento, antes y después del inicio del tratamiento.
Métodos: 4 pacientes (10H/4M; media años: 47,00 y DE: 6,24; media años de educación: 12,08 y DE: 2,78), RNA-VHC. No participaron en el estudio pacientes con presencia de cualquier otra enfermedad hepática o descompensación hepática, presencia de abuso/dependencia activa de alcohol u otras drogas, uso de psicofármacos y/o historia de enfermedades neuropsiquiátricas con evidencias de afectar la cognición. Antes del inicio del tratamiento combinado y al mes de su inicio se aplicaron las escalas neuropsicológicas: Test del Trazo A & B; Grooved Pegboar; Test de Acentuación de Palabras; Test de colores y palabras Stroop; Clave Números, Dígitos y Letras y Números (WAIS-III); Hopkins Verbal Learning Test; Brief Visual Memory Test; Test de Clasificación de Tarjetas de Wisconsin; FAS y el Inventario de Depresión de Beck y la Escala de Hamilton para la Ansiedad.
Resultados: Los pacientes mostraron un deterioro leve respecto a la población normal para las funciones de: memoria verbal a largo plazo y velocidad lectora (-0,94 y 0,98 DE respectivamente). El deterioro fue moderado (entre 1 y 1,5 DE) en las áreas de aprendizaje y memoria verbal a corto plazo (DE = -1,10), aprendizaje y memoria visual a corto plazo (DE = -1,44 y -1,38), memoria visual a largo plazo (DE = -1,34). En el resto de áreas exploradas (atención-concentración/resistencia a la interferencia (-0,17), atención dividida (-0,28), funciones ejecutivas (0,28-0,52)) se observó un desempeño normal. La sintomatología depresiva aumentó de manera significativa tras el inicio del tratamiento, aunque ambos niveles no alcanzaban niveles considerados patológicos. Las puntuaciones obtenidas en la escala de Depresión de Beck correlacionaron con 3 medidas cognitivas: TMTB (r = 0,579; p = 0,049), nº de categorías del WCST (r = -0,597; p = 0,024), y respuestas a nivel conceptual del WCST (r = -0,559; p = 0,038), siendo las 3 medidas de funcionamiento ejecutivo. No hubo correlaciones significativas entre las medidas cognitivas y los síntomas depresivos o ansiosos tras el inicio del tratamiento.
Discusión: Los pacientes con VHC muestran un deterioro cognitivo clínicamente relevante con diferentes niveles de afectación según el dominio cognitivo explorado. Ninguna de las áreas cognitivas deterioradas se relacionan con los síntomas depresivos o ansiosos del paciente. El área de funciones ejecutivas fue la única que se relacionó con síntomas depresivos.
Conclusiones: Los pacientes con VHC muestran un deterioro cognitivo que difiere en intensidad según el área explorada. Los síntomas depresivos o ansiosos no son la causa del deterioro de las funciones afectadas antes o después del inicio del tratamiento.
