V-141 - SÍNDROME DE DESMIELINIZACIÓN OSMÓTICA (SDO), UNA APROXIMACIÓN A SU TRATAMIENTO
1Medicina Interna, 2Medicina Familiar y Comunitaria. Hospital General Río Carrión. Palencia.
Objetivos:Describir etiología, clínica y diagnóstico del SDO. Analizar las diferentes estrategias preventivas y terapéuticas.
Material y métodos:Se seleccionaron todos los casos de SDO diagnosticados en nuestro hospital, por código CIE-9 entre 2010 y 2015. Se presenta cada caso con clínica, estudios convencionales, tratamiento y evolución.
Resultados:Mujer 50 años, ingresa por cuadro de vómitos y diarrea de un mes. A la exploración disartria y nistagmo H-R. Na 125 mmol/L. En planta, 12 horas después, Na 131 mmol/L. Presentaba discinesias orolinguales, dismetría evidente y ataxia troncular. Sospechándose SDO se realiza RMN: afectación protuberancial simétrica y bilateral hiperintensa en T2. Siendo tratada con Igs es dada de alta 1 mes después presentando nistagmo bilateral. Varón 54 años, ingresa por deterioro general, somnolencia e inapetencia de 1 semana. Conducta potómana de 10 años de evolución, 6-8 L/día. Discinesias orolinguales y estereotipias de EESS. Na 115 mEq/L. A las 31h Na+ 128 mEq/L. Se inician medidas preventivas para frenar el aumento. Tres días después comienza con tetraparesia, disfagia, obnubilación y nistagmo H-R. Sospechándose SDO se solicita RMN urgente sin evidenciarse signos característicos, aunque esto no lo descarta. Se inicia reinducción terapéutica de hiponatremia (Na+ 123 mEq/L). Se intensifica el control de la natremia aumentando el sodio lentamente. El tercer día comienza a presentar mejoría de su estado neurológico. A las dos semanas del día del ingreso se sostenía de pie, en la tercera semana presenta corrección total de síntomas neurológicos. Varón 47 años. Enolismo crónico. Acude por edemas de EEII que han ido en aumento. A su ingreso Na+ 101 mEq/L. Al segundo día el paciente presenta inestabilidad, inquietud leve y nistagmus. El tercer día el paciente presenta aumento brusco de Na a 129 mEq/L. Deterioro motor y cognitivo progresivo con temblor e inestabilidad. Somnolencia y asterixis. Con la sospecha clínica de SDO se solicita RMN que confirma dicha lesión. Se instauran medidas de soporte y fisioterapia. 4 años después: mejoría progresiva de la marcha, levemente taloneante.
Discusión:El SDO es un cuadro neurológico, agudo y adquirido, asociado a la rápida corrección de la hiponatremia crónica tan frecuente en pacientes de MI. Respecto al tratamiento, clásicamente se han descrito remisiones con Igs a dosis elevadas y corticoides, aunque sin alcanzar suficiente evidencia científica. Parece que nuevas estrategias se han ido abriendo paso. El descenso de los niveles de sodio mediante desmopresina y suero glucosado en aquellos pacientes que han excedido los límites de corrección (estrategia preventiva), parece que puede revertir las alteraciones asociadas al SDO. Otra estrategia es la terapéutica, en SDO establecido se recomienda disminuir los niveles de sodio en un máximo de 48 horas al menos 16 mEq/L sobre el valor de sodio presente al comienzo del tratamiento, induciendo una nueva hiponatremia con el mismo régimen de tratamiento. En nuestros tres casos, la evolución del paciente en el que se optó por estas estrategias fue mucho más favorable que en los otros dos casos.
Conclusiones:La corrección rápida de la hiponatremia predispone al desarrollo de SDO, siendo prioritaria una monitorización cercana y una actuación activa. La desmopresina y el suero glucosado, como medio para limitar la corrección rápida del sodio, o para inducir una nueva hiponatremia, parecen aportar importantes beneficios en una patología con un pronóstico muy malo y para la que hay pocas terapias efectivas. El uso de esta terapia tanto en estrategia precoz, preventiva, cuando los niveles de sodio han excedido los límites recomendados, así como una estrategia terapéutica cuando el SDO se ha desarrollado muestran importantes beneficios.
