V-209 - ENTEROPATÍA POR OLMESARTÁN
Servicio de Medicina Interna. Hospital Povisa S.A. Vigo (Pontevedra).
Objetivos: En julio de 2013 la FDA alertó de la relación entre el olmesartán, antagonista de los receptores de angiotensina II, y una enteropatía similar al esprúe celíaco. El objetivo es exponer dos casos en los que describimos dicha patología y sus características.
Métodos: Estudio y descripción de dos pacientes diagnosticados de enteropatía asociada a olmesartán en el Hospital Policlínico Povisa en 2014 y 2015. Revisión bibliográfica en PubMed de los casos publicados.
Resultados: Caso 1: paciente de 79 años que acudió a nuestro centro por cuadro de diarrea de 6 semanas de evolución, de hasta 20 deposiciones diarias, sin moco ni sangre, con leve dolor abdominal y pérdida de 10 kg. El paciente era hipertenso, dislipémico y portador de marcapasos. Estaba a tratamiento con simvastatina 20 mg, doxazosina 4 mg, pantoprazol 20 mg, alopurinol 100 mg, olmesartán/hidroclorotiazida 40/12,5 mg. En la exploración física no se detectó ninguna alteración relevante, y la analítica era anodina. Se le realizaron determinaciones de anticuerpos antigliadina, coprocultivo, parásitos en heces y toxina de Clostridium, todo negativo. La TAC abdominal era normal. Colonoscopia con mucosa sin úlceras o eritema, y anatomía patológica de ileítis crónica inespecífica con hiperplasia folicular linfoide sin datos de colitis. Durante el ingreso se suspendió el olmesartán, con progresiva resolución del cuadro hasta desaparecer la diarrea. Caso 2: varón de 78 años que acudió a nuestro centro por cuadro de deposiciones líquidas de dos meses de evolución, en los últimos días de hasta 15 veces/día, de coloración amarilla sin sangre ni moco, con náuseas y vómitos ocasionales, sin dolor abdominal acompañante ni fiebre, que no respetaba el sueño ni mejoraba con el ayuno. Pérdida de 8 Kg de peso sin pérdida de apetito. No había tomado antibióticos previamente. El paciente era hipertenso y dislipémico, y estaba a tratamiento con olmesartán/hicroclorotiazida 40/25 mg y atorvastatina 20 mg. En la exploración física no se detectaron alteraciones relevantes, salvo deshidratación de piel y mucosas. En el hemograma destacaba VSG de 44 mm/h y en la bioquímica, un potasio de 2,89 mEq/l. La determinación de anticuerpos antitransglutaminasa y el cultivo, los parásitos y la toxina de Clostridium en heces fueron negativos. La TAC abdominal era normal. Colonoscopia sin alteraciones cuya anatomía patológica informaba de hiperplasia folicular linfoide ileal sin datos de colitis. Se le realizó gastroscopia con biopsia duodenal que informó de inflamación crónica en la lámina propia, atrofia focal moderada de vellosidades y linfocitosis intraepitelial CD3 positivas. Durante el ingreso se suspendió el olmesartán y, al cabo de 4 semanas, presentaba desaparición completa de la clínica, aumento de 4 kg de peso y normalización del potasio.
Discusión: La enteropatía asociada a olmesartán cursa con diarrea grave y pérdida de peso, sin demostrarse relación con la duración del tratamiento. Como mecanismo fisiopatológico se postula una reacción inmune mediada por células basada en la alteración del mecanismo de regulación intestinal que normalmente suprime la actividad de los linfocitos T CD8. La presencia en las biopsias duodenales de un gran número de CD8 apoya esta hipótesis. La aparición de la clínica no parece tener relación con el sexo o la edad. Es clínicamente indistinguible de la enteropatía celíaca, y en la anatomía patológica se aprecia linfocitosis intraepitelial como hallazgo más frecuente, seguida de atrofia de vellosidades. La diferencia radica en la negatividad de los anticuerpos antitransglutaminasa y en la ausencia de respuesta o respuesta muy leve a la dieta sin gluten. La resolución del cuadro se produce con la suspensión del tratamiento con olmesartán.
Conclusiones: Ante un paciente con síndrome diarreico crónico sin datos de alarma y a tratamiento con olmesartán, se debe suspender el fármaco previamente a realizar procedimientos invasivos y esperar evolución.
