IF-44. - SITUACIÓN INFLAMATORIA EN EL PACIENTE ALCOHÓLICO Y MORTALIDAD
Servicio de Medicina Interna. Complejo Hospitalario Universitario de Canarias. San Cristóbal de la Laguna (Santa Cruz de Tenerife).
Objetivos: El alcoholismo se relaciona con una alta tasa de mortalidad. Se ha descrito niveles elevados de ciertas citoquinas pudiendo existir en el alcohólico un estado proinflamatorio basal que pueda contribuir a la mayor mortalidad, más aún si continúan con la ingesta de alcohol. Objetivo: analizar la mortalidad, las principales causas de muerte y comparar los niveles de citoquinas proinflamatorias entre supervivientes, fallecidos y controles en 240 pacientes alcohólicos y 130 controles.
Métodos: Los pacientes se incluyen en el estudio al ingreso y se siguen de forma ambulatoria cada 6-12 meses con una mediana de seguimiento de 36 meses (RI 24-82 meses). Se determinó TNF-α, IL-6, IL-8, IL-4, INF-γ y PCR. Se evaluó la función hepática (escala de Child-Pugh), causas de muerte, intensidad y duración del consumo de alcohol, consumo de tabaco, edad, sexo, estado nutricional al ingreso y a los 6 meses.
Resultados: Fallecieron 93 de 240 pacientes (41,52%). La edad media de los fallecidos fue de 55 años (55 ± 11 años). Las causas más frecuentes de muerte fueron insuficiencia hepática, cáncer y enfermedad cardiovascular. Los niveles de citoquinas en todos los casos fueron más altos en pacientes que en controles y se alcanzó la significación estadística en todos salvo con la IL-6 [TNF-α (Z = 3,22; p = 0,001); IL-6 (Z = 0,24; p = 0,81); IL-8 (Z = 4,81, p < 0,001); IL-4 (Z = 3,50, p < 0,001); INF-γ (Z = 5,92, p < 0,001). Murieron 44 pacientes (48% de los fallecidos) por insuficiencia hepática. Al analizar los niveles de citoquinas en estos pacientes se encontró que todas, salvo la IL-6, estaban significativamente más elevadas al compararlo con los supervivientes y los controles [TNF-α (KW = 13,12; p = 0,001), IL-4 (KW = 12,32; p = 0,002) IL-8 (KW = 23,48; p < 0,001), IFNγ (KW = 31,7; p < 0,001)]. Al comparar exclusivamente los fallecidos con los pacientes supervivientes las diferencias no fueron significativas aunque siempre hubo una tendencia a niveles más elevados salvo la IL-6 y el INF-γ. Los niveles de PCR estaban más altos en el 60% de los fallecidos en la segunda evaluación frente a un 30% de los supervivientes (χ2 = 5,61; p = 0,018). Los muertos por neoplasias (13 pacientes, 14% del total de fallecidos) tenían niveles más altos de todas las citoquinas al compararlo con los supervivientes y controles (salvo la IL-6) [TNF-α (KW = 7,81; p = 0,02), IL-4 (KW = 11,73; p = 0,003) IL-8 (KW = 18,63; p < 0,001), IFNγ (KW = 30,60; p < 0,001)]. Existió una tendencia a niveles más elevados de TNF-α¸ IL-4 e IL-8 al comparar fallecidos con supervivientes. Se encontró diferencias entre fallecidos y supervivientes en la PCR (Z = 3,28; p = 0,001). En los que murieron por enfermedad cardiovascular (11 pacientes, 12% de fallecidos) se vio que los niveles de todas las citoquinas (incluso la IL-6) estaban significativamente más elevados [TNF-α (KW = 13,29; p < 0,001), IL-6 (KW = 6,06; p = 0,048); IL-4 (KW = 15,48; p < 0,001) IL-8 (KW = 20,68; p < 0,001), IFNγ (KW = 29,00; p < 0,001)] al compararlo con los supervivientes y controles. Se encontró niveles significativamente más altos de IL-6 (Z = 2,19; p = 0,018) y una tendencia a niveles más elevados de TNF-α (Z = 1,85; p = 0,06) al comparar fallecidos con supervivientes.
Discusión: En nuestro estudio parece que el nivel elevado de citoquinas, derivado en última instancia del incremento de permeabilidad intestinal, parece jugar un papel en la mortalidad de estos pacientes.
Conclusiones: La mortalidad en los alcohólicos es muy elevada y ocurre a edades tempranas (55 años). Las causas principales de muerte son la insuficiencia hepática, neoplasia y enfermedades cardiovasculares. En los tres casos las citoquinas estaban significativamente más elevados que en los controles y mostraban una tendencia a estar más altos que en los enfermos supervivientes. Esto era más manifiesto en los fallecidos por causa cardiovascular, lo que apunta hacia una situación proinflamatoria subyacente como factor contribuyente.
