IF-37. - CAMBIOS EN LA RIGIDEZ ARTERIAL Y MARCADORES BIOLÓGICOS DE ARTERIOESCLEROSIS SUBCLÍNICA TRAS LA SUSPENSIÓN DE ATORVASTATINA EN PACIENTES CON LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO
1Servicio de Medicina Interna, 2Servicio de Neurología. Hospital Universitario Puerta de Hierro Majadahonda. Majadahonda (Madrid).
Objetivos: El Lupus eritematoso sistémico (LES) es una enfermedad con una prevalencia de arterioesclerosis superior a la población general. La alteración de la regeneración endotelial se propone como uno de los factores involucrados en su aparición. Las estatinas favorecen la regeneración endotelial y poseen un efecto antiinflamatorio e inmunomodulador, lo que podría darles un papel en el tratamiento de los pacientes con LES. En un análisis preliminar de este estudio, objetivamos un aumento de la elasticidad arterial y disminución de marcadores biológicos de arterioesclerosis subclínica en pacientes con LES tras tratamiento con atorvastatina. El objetivo de este trabajo es evaluar la evolución de la elasticidad arterial, marcadores biológicos de arterioesclerosis subclínica, así como parámetros clínicos y de actividad tras la suspensión del tratamiento con estatinas.
Métodos: Se incluyeron 25 mujeres con LES a las que se les administró 20 mg de atorvastatina durante 8 semanas. Se les realizó de forma basal (semana 0), fin de tratamiento (semana 8) y tras el periodo de lavado (semana 32), una determinación de factores de riesgo cardiovascular clásicos, marcadores de actividad de la enfermedad, así como la cuantificación del número de células progenitoras endoteliales circulantes (CPE) y la rigidez arterial mediante la medición de la velocidad onda de pulso (VOP) como marcadores de arterioesclerosis subclínica. Se analizaron los resultados de la semana 8 y la semana 32.
Resultados: Tras el periodo sin tratamiento hipolipemiante, la VOP mantiene la disminución de los parámetros obtenida tras las 8 semanas de tratamiento (6,53 ± 1,06 m/s vs 6,67 ± 1,04 m/s). Ocurre lo mismo con los marcadores biológicos VEGF (factor de crecimiento vascular endotelial; 283,66 ± 223,23 pg/ml vs 288,96 ± 233,64 pg/ml) y sVCAM-1 (molécula de adhesión celular vascular; 1.064,56 ± 604,08 pg/ml vs 867,06 ± 465,24 pg/ml). El porcentaje de CPE aumenta significativamente con respecto a la medición tras el fin del tratamiento (0,26 ± 0,16% vs 0,54 ± 0,25%, p = 0,001), alcanzando cifras similares a las basales. De los factores de riesgo cardiovascular clásicos, el colesterol total y el LDL colesterol que habían descendido significativamente con el tratamiento, vuelven a niveles similares a los basales. Por último, existe una tendencia al aumento del complemento C3 con respecto a la semana 8.
Conclusiones: Tras la suspensión del tratamiento con estatinas, se mantiene la mejoría sobre la rigidez arterial y los marcadores inflamatorios y de actividad de la enfermedad, por lo que parece que el efecto antiinflamatorio e inmunomodulador persiste. No obstante, se produce un aumento del porcentaje de CPE circulantes, lo que podría sugerir una puesta en marcha precoz de los mecanismos de reparación endotelial, aun cuando no se haya traducido por el momento en un cambio de la medida de la rigidez arterial.
