I-039 - TOXINA DIRECTA EN HECES, TOXINA BINARIA Y DIARREA POR CLOSTRIDIUM DIFFICILE
2Enfermedades infecciosas, 1Medicina Interna, 3Microbiología. Hospital General de Jerez de la Frontera. Jerez de la Frontera (Cádiz).
Objetivos: Los algoritmos diagnósticos de diarrea por Clostridium difficile (DCD) basados en pruebas moleculares han tenido un gran auge en los últimos años y según algunos autores han originado un sobrediagnóstico de dicha infección. Un perfil comúnmente observado es la detección en heces del gen toxigénico en ausencia de toxinas. Nuestro objetivo ha sido analizar el valor de los resultados de diferentes pruebas microbiológicas sobre la evolución de los pacientes con DCD.
Material y métodos: Estudio descriptivo prospectivo de pacientes diagnosticados de DCD mediante la detección de antígeno glutamato deshidrogenasa (GDH) (H&R C. Difficile®), detección del gen que codifica la toxina B y toxina binaria (RealCycler CDIF®; Progenie Molecular) y/o test de toxina directa A/B (TOX A/B QUIK CHEK®; Techlab) en heces. La gravedad se estableció según los criterios de Kelly: enfermedad severa al diagnóstico, más de 10 deposiciones al día, fiebre mayor de 38,5 oC, más de 15.000 leucocitos/μL, aumento de la creatinina basal en 1,5 y edad > 70 años.
Resultados: Se diagnosticaron de DCD 183 pacientes con una edad media de 63,95 años (14-96 años), siendo el 50,8% varones. La mayoría eran pacientes hospitalizados 90,7%. El 93,4% presentaban además de diarrea algún tipo de enfermedad y 95,6% habían recibido previamente antibioterapia (cefalosporinas 26,3%, carbapenemas 20%, penicilinas 25,7%, quinolonas 17,7%, cotrimoxazol 6,9%, teicoplanina 0,6%, sulfamidas 0,6%, daptomicina 0,6%, metronidazol 0,6%, macrólidos 0,6% y poliximinas 0,6%). El tiempo medio entre la toma de muestra y el informe microbiológico fue menor de un día (0,42 días). La evolución fue satisfactoria en un 164 pacientes (89,6%) con curación de este episodio. Las complicaciones fueron: 18 (9,8%) recurrencias precoces; 3 pacientes requirieron ingreso en UCI y otro una colectomía. Durante este episodio fallecieron 27 pacientes (14,8%), de los cuales solo 8 (4,4%) estaban relacionados con la infección. Se descartaron para el análisis 11 pacientes, por no disponerse del resultado de la detección de toxina directa (TD). En 60 de estos 172 pacientes (35%) se detectó la TD(+); y en 56 (32,6%) toxina binaria positiva (TB+). De los 22 casos con TD(+)/TB(+), en 10 (45%) la DCD cursó de forma severa frente a 20 casos de DCD graves de 78 pacientes con TD(-)/TB(-) (25,6%) (Odds ratio = 2,4; p = 0,074). Asimismo, de los 32 casos TD(+)/TB(+), 20 (31,8%) presentaron complicaciones frente a los 16 de 78 casos (20,5%) con TD(-)/TB(-).
Discusión: Es necesario incrementar el número de casos para poder confirmar dicha tendencia. Ampliaremos el estudio para intentar alcanzar significación estadística ya que sería muy útil poder prever la gravedad de la infección y la posible evolución del paciente.
Conclusiones: Aunque no se alcanza la significación estadística, la presencia de toxina del gen que codifica la toxina binaria en C. difficile junto a la detección directa de la toxina en heces, se asocia con una tendencia a mayor severidad del cuadro clínico. Creemos importante incorporar en el algoritmo diagnóstico la detección directa de toxina en heces, en las muestras en las que se detecta por PCR el gen toxigénico. Es necesario incrementar el número de casos para poder confirmar dicha tendencia.
