833 - ¿PUEDE LA SEPSIS MODULAR EL BENEFICIO DE ISGLT2 TRAS INSUFICIENCIA CARDÍACA AGUDA? INFECCIÓN COMO TALÓN DE AQUILES DE LOS ISGLT2 EN UNA COHORTE REAL
Medicina Interna y Cuidados Paliativos, Hospital Universitario de Puerto Real, Puerto Real, España.
Objetivos: Evaluar la influencia de la sepsis concomitante en la influencia del efecto pronóstico de iSGLT2 al alta sobre la mortalidad a 90 días en pacientes con insuficiencia cardíaca aguda (ICA). Caracterizar la interacción entre estado séptico y terapia con iSGLT2 en la disfunción miocárdica temprana posdescompensación. Identificar subgrupos con sepsis que requieran estrategias individualizadas de iSGLT2 integradas a intervenciones antiinflamatorias.
Métodos: Estudio de cohorte retrospectivo en un hospital terciario universitario, incluyendo a 284 pacientes ≥ 18 años ingresados por ICA entre enero de 2023 y enero de 2024. La presencia de sepsis se definió según los criterios Sepsis-3. La variable primaria fue mortalidad a 90 días tras el alta. El análisis incluyó regresión logística estratificada por comorbilidades. Se estimaron odds ratios (OR) mediante regresión logística estratificada.
Resultados: Edad media 81,7 ± 8,7 años, 52,8% mujeres; sepsis presente en 19,4% (n = 55). El 53,2% continuó iSGLT2 al alta (dapagliflozina 71,8%, empagliflozina 26,8%). Variable principal: mortalidad a 90 días. Entre pacientes sin sepsis, la mortalidad a 90 días fue 20,5% con iSGLT2 frente a 32,7% sin él (OR: 0,53; IC95% 0,29-0,96; p = 0,037). En el subgrupo con sepsis, la mortalidad fue 48,3% con iSGLT2 vs. 50,0% sin él (OR: 0,93; IC95% 0,32-2,69; p = 0,898). La interacción no alcanzó significación estadística (OR 1,76; IC95% 0,52-5,94; p_interacción = 0,36).
Discusión: Nuestros hallazgos muestran que, en ausencia de sepsis, la continuación de iSGLT2 al alta se asocia con reducción significativa de mortalidad a 90 días (OR: 0,53; p = 0,037), concordando con los beneficios descritos en EMPULSE y DAPA-HF tras descompensación aguda. Sin embargo, la presencia de sepsis anula este efecto (OR: 0,93; p = 0,898) sin interacción estadísticamente significativa, lo que sugiere que la inflamación sistémica séptica contrarresta los mecanismos cardioprotectores de los iSGLT2. Estudios previos han documentado que la miocardiopatía séptica; hipotetizando que la “tormenta” de citoquinas y la alteración endotelial pueden modificar la farmacocinética y aumentar riesgos de hipovolemia e hipotensión asociadas al bloqueo tubular de glucosa. Además, la escasa representación de pacientes sépticos en EMPULSE pudo enmascarar esta interacción (Voors et al. 2022). Clínicamente, estos resultados subrayan la necesidad de estratificar al alta según estado séptico, considerar demora o ajuste de dosis de iSGLT2 en caso de sepsis activa, y diseñar estudios prospectivos multicéntricos que integren biomarcadores inflamatorios (procalcitonina, IL-6) y monitorización dinámica de función renal para optimizar la seguridad y eficacia.
Conclusiones: La presencia de sepsis podría anular la ventaja pronóstica de los iSGLT2 tras insuficiencia cardíaca aguda. Se requieren ensayos prospectivos que investiguen estrategias terapéuticas diferenciadas según el estado séptico.
Bibliografía
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