T-26. - TROMBOSIS DE SENOS VENOSOS CEREBRALES EN LA ÚLTIMA DÉCADA EN EL ÁREA SANITARIA DE CARTAGENA
Servicio de Medicina Interna. Hospital General Universitario Santa Lucía. Cartagena. Murcia.
Objetivos: Conocer las características epidemiológicas y clínicas así como los métodos diagnósticos y tratamientos de los pacientes ingresados en nuestro hospital con diagnóstico de trombosis de senos venosos cerebrales (TSVC).
Métodos: Estudio descriptivo retrospectivo de una serie de pacientes ingresados en el H.G.U. Santa Lucía con diagnóstico de TSVC entre los años 2003-13. Se analizan las variables: sexo, edad, factor de riesgo TSVC, clínica de debut y evolutiva, pruebas complementarias, senos venosos afectos, tratamientos y estudio de trombofilia.
Resultados: Nuestra serie estaba formada por 31 pacientes de los cuales 23 (74%) eran mujeres y 8 (26%) hombres, con una edad media de 45 (± 18) años. Los factores de riesgo para desarrollar TSVC fueron: estado de hipercoagulabilidad de origen hormonal 8 (26%), estando 6 (19%) en tratamiento con anticonceptivos hormonales orales (ACHO), 1(3%) en tratamiento hormonal sustitutivo y 1(3%) en periodo de puerperio; hábito tabáquico 7 (23%); estado de hipercoagulabilidad secundario a neoplasia 4 (13%), presentado 2 (6,5%) un tumor sólido y 2 (6,5%) hematológico; infección del sistema nervioso central 3 (10%); deshidratación grave 1 (3%). Las manifestaciones clínicas presentadas al debut de la enfermedad y que motivaron la consulta médica fueron una o más de las siguientes: cefalea 24 (77%), siendo en 6 (25%) de inicio agudo, en 11 (46%) de inicio subagudo y en 7 (29%) asociada a náuseas y vómitos; focalidad neurológica 12 (39%) presentando 5 (42%) hemiparesia de extremidades, 4 (33%) diplopía, y 3 (25%) parestesias; alteración del nivel de consciencia 6 (19%); crisis epilépticas 6 (19%), alteración visual 4 (17%). Las complicaciones clínicas desarrolladas durante el ingreso fueron: crisis epilépticas 7 (23%), focalidad neurológica (paresia III par izquierdo y paresia VII par derecho) 2 (6%); cefalea intensa con datos de hipertensión intracraneal 3 (10%); exitus 3 (10%). El TC simple se realizó como primera prueba de imagen en todos los pacientes, mostrando hallazgos compatibles con TVSC en 9 (29%). La angioRMN se realizó en 26 (84%) llegando al diagnóstico en el 100% de los casos. Nº senos afectos: 11 (35%) afectación de un solo seno; 12 de dos; 6 de 3 y 2 generalizada. Localización: transversos en 19 (61%), 6 (32%) derecho y 13 (68%) izquierdo; sigmoides en 14 (45%), 4 (29%) del derecho y 10 (71%) del izquierdo; longitudinal superior en 17 (55%) y recto en 2 (6%). Tras conocer el diagnóstico se inició tratamiento anticoagulante con heparina de bajo peso molecular (HBPM) en 24 (77%), de ellos 21 (68%) fueron dados de alta con acenocumarol, que mantuvieron una media de 6 (± 2) meses. En ninguno se produjo complicación derivada de la anticoagulación. El estudio de trombofilia se realizó al alta a 15 (48%) hallando resultados patológicos en 5 (16%): 1 hiperhomocisteinemia, 1 sd. antifosfolípido, 2 déficit de proteína S, 1 mutación heterocigota del factor V Leiden.
Discusión: La TVSC es una entidad poco frecuente que se presenta en pacientes con edades diversas, con factores de riesgo pro-trombóticos dispares y con clínica muy heterogénea. Su identificación precoz es crucial ya que el pronóstico mejora enormemente con inicio de tratamiento de forma precoz. Por ello, debe tenerse presente como diagnóstico diferencial en todo paciente con patología cerebrovascular aguda.
Conclusiones: Nuestra serie está formada mayoritariamente por mujeres tomadoras de ACHO y fumadoras. La cefalea fue la clínica de debut en la mayoría mientras que las crisis epilépticas fueron la complicación más común durante el ingreso. Pese a que el TC fue la primera prueba de imagen realizada no fue diagnóstica en un porcentaje elevado de casos, siendo necesaria la angioRMN. La mayoría recibió tratamiento con HBPM al inicio y acenocumarol posterior, sin presentar complicaciones. Una proporción significativa presentaba una trombofilia hereditaria en el estudio etiológico posterior.
