CO-109 - HIPERPLASIA HISTIOCÍTICA CON HEMOFAGOCITOSIS EN PACIENTES COVID 19
1UVI, 2Medicina Interna, 3Hematología, 4Anatomía Patológica. Fundación Jiménez Díaz-Ute. Madrid.
Objetivos: Describir los cambios histopatológicos de la médula ósea en pacientes fallecidos por infección por SARS-CoV-2 ingresados en sala de hospitalización.
Métodos: Se realizó un estudio observacional prospectivo de biopsias de médula ósea (BMO) en pacientes fallecidos por COVID19 ingresados en salas de hospitalización. Se estudiaron datos morfológicos y por inmunohistoquímicas entre el 25 de marzo al 13 de abril de 2020 en el Hospital Universitario Fundación Jiménez Díaz de Madrid. Las variables recogidas fueron: hemograma, creatinina, IL-6, dímero D, ferritina, y proteína C reactiva (PCR).
Resultados: Se realizó BMO en 13 pacientes. La media de edad fue 85 años (53%H). Los antecedentes más frecuentes fueron: HTA 61%, DM 30%, DL 23%. El tiempo medio de ingreso fue 5,07 días. Los valores promedio de laboratorio fueron: dímero D 3.928 μg/L, linfocitos 815,38 abs, plaquetas 213.000/μl, Hb 14,4 g/L, creatinina 1,26 mg/dl, PCR 16,24 mg/dl, ferritina 1,146 ng/mL, IL-6 53,71 (< 7 pg/mL). Se trataron en el 76% con hidroxicloroquina y el 61% con pulsos de metilprednisolona de 250 mg. En el 100% se observó hiperplasia histiocítica con hemofagocitosis (fig.). MO con tinción doble de glicoforina/CD163.
Discusión: Los resultados de las BMO en estos pacientes demuestran la presencia de una hiperplasia histiocítica con hemofagocitosis (HHH). El síndrome de activación macrofágica (MAS), también conocido como linfohistiocitosis hemofagocítica (sHLH), se caracteriza por la sobreactivación de células T citotóxicas con hemofagocitosis por los macrófagos, y la liberación masiva de citoquinas inflamatorias1. La HHH es un hallazgo común en pacientes fallecidos2, y si bien, en nuestra serie, no todos los casos cumplían los criterios para el diagnóstico de una HLH, sí consideramos que representa el sustrato histológico del MAS en estos pacientes y apoya la indicación de tratamiento inmunomodulador.
Conclusiones: Nuestros resultados confirman una constelación de hallazgos compatibles con la hipótesis de que el SARS-Cov-2 puede desencadenar una enfermedad inmunoinflamatoria, que apoyaría el uso de tratamiento inmunomodulador en pacientes graves.
Bibliografía
- Ramos-Casals M, Brito-Zeron P, López-Guillermo A, Khamashta MA, Bosch X. Adult haemophagocytic syndrome. Lancet. 2014;383(9927):1503-16.
- Karakike E, Giamarellos-Bourboulis EJ. Macrophage activation-like syndrome: A distinct entity leading to early death in sepsis. Front Immunol. 2019;10:55.