T-58. - PERFIL CLÍNICO Y DE LABORATORIO DE LOS PACIENTES CON ESTADO COMPLEJO DE HIPERCOAGULABILIDAD EN UNA COHORTE DE PACIENTES CON ETEV
Unidad de Gestión Clínica y Medicina Interna. Complejo Hospitalario de Especialidades Juan Ramón Jiménez. Huelva.
Objetivos: Evaluar las características clínicas y de laboratorio que presentan los pacientes con estado complejo de hipercoagulabilidad (ECH) definido por la presencia de al menos dos trombofilias reconocidas.
Métodos: Se seleccionaron los casos de ECH de una cohorte de 162 casos de ETEV recogidos durante el período junio 2005-junio 2013 en un hospital de segundo nivel tras un primer evento documentado de enfermedad tromboembólica. Expresamos las características clínicas presentes con una estadística descriptiva simple y las comparamos con el grupo de pacientes sin trombofilia mediante análisis de las variables cualitativas por una estadística inferencial.
Resultados: Se recogieron 12 casos de ECH de los 162 pacientes revisados (7,4% de la serie, 14,5% de los pacientes con trombofilia). El grupo de pacientes sin trombofilia comprendía los 150 casos restantes. En el grupo con ECH, la edad media de presentación fue de 57,3 años (DE 16,9 años) y la distribución por sexos mostró un 83,3% de varones mientras que en el grupo sin trombofilia la edad media fue 57,2 años (DE 17,5 años) y predominaban ligeramente las mujeres (54,6%). Con respecto al evento que definió la ETEV, en 10 casos (83,3%) fue no provocado (ausencia de factor de riesgo clásico identificable) frente a 39 casos (47,5%) de los pacientes sin trombofilia. Observamos 6 casos de TVP proximal extensa (50%) similar al 48,8% del grupo sin trombofilia y 4 casos de TVP complicada con TEP (33%) sensiblemente mayor al 21,9% del grupo sin trombofilia. Entre las trombofilias encontradas las asociaciones más frecuentes fueron mutación del factor V de Leiden más déficit de proteína C (3 casos) y mutación de la protrombina más hiperhomocisteinemia (2 casos); una paciente presentaba triple alteración consistente en SAF más mutación de la protrombina más hiperhomocisteinemia; otras combinaciones fueron SAF más déficit de proteína C (1 caso), mutación del factor V de Leiden más hiperhomocisteinemia (1 caso), sendos casos de aumento del PAI asociado a SAF y a mutación de la protrombina, SAF más mutación de protrombina (1 caso) y déficit de proteína S más hiperhomocisteinemia. Dos pacientes desarrollaron recidivas tras retirada de anticoagulación y actualmente 10/12 están bajo tratamiento indefinido con acenocumarol.
Conclusiones: En nuestra serie de pacientes, la presencia de ECH supone un porcentaje significativo de los casos de trombofilia en pacientes con ETEV. Parece existir un predominio de casos en varones, con edad de aparición similar a la de pacientes sin trombofilia, claramente no provocados y con cierta tendencia a manifestaciones más graves como el TEP. Las combinaciones son muy heterogéneas y la mayor frecuencia en la población general de SAF, hiperhomocisteinemia, mutación de protrombina y mutación del factor V de Leiden justifica los hallazgos. El tratamiento indefinido con acenocumarol puede traducir el mayor riesgo de recidivas percibidos por el clínico responsable del paciente, sin poder documentar tal extremo con este estudio.
