IC-63. - DIFERENCIAS DEL ADE ENTRE FASE AGUDA Y FASE ESTABLE DE LA IC Y SU ASOCIACIÓN CON EL METABOLISMO DEL HIERRO
Servicio de Medicina Interna. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Zaragoza.
Objetivos: Valorar si existen diferencias en el ancho de distribución eritrocitaria (ADE) entre el periodo de agudización y la revisión a los 6 meses de una cohorte de pacientes afectos de insuficiencia cardiaca (IC).
Establecer la relación del ADE con el metabolismo del hierro en nuestros pacientes.
Métodos: Estudio prospectivo de una cohorte de pacientes ingresados por IC descompensada que completaron seguimiento en consultas externas durante 6 meses. Se descartaron los pacientes con anemia significativa (Hb < 10 mg/dl) y aquellos ingresados por descompensación en el momento de la consulta. Análisis estadístico mediante SPSS 20.0.
Resultados: El número total de pacientes incluidos en el estudio fue de 82, de los cuáles 47 eran varones y 35 mujeres. La Hb media en fase aguda era de 12,58 (± 1,56) g/dl, ADE 16,12 (± 2,74)%, los niveles de ferritina 194,16 (± 265,78) ng/ml e IST 17,8 (± 11,47)%. En la revisión a los 6 meses la Hb media era de 13,32 (± 1,52) g/dl, ADE 15,28 (± 1,96)%, ferritina 125,81 (± 126,97) ng/ml y el IST 24,9 (± 25,29)%. Durante la fase aguda de la IC nuestros pacientes presentan cifras menores de Hb e IST y valores mayores de ADE con diferencias estadísticamente significativas (p 0,000, 0,018 y 0,036, respectivamente). No hay diferencias significativas en los valores de la ferritina. En la fase aguda el 72% de nuestros pacientes (59) presentaban elevación del ADE por un 62% (51) a los 6 meses, considerando ADE elevado los valores > 14,5%. Tanto en el grupo de ADE elevado como en el ADE normal, los niveles de ferritina son mayores en fase aguda, 140,65 (± 149,33) y 388,73 (± 461,66) frente a 102,07 (± 95,72) y 165 (± 161,53). La Hb en ambos grupos es menor durante la agudización 12,41 (± 1,68) y 13,01 (± 1,15) por 13,19 (± 1,58) y 13,52 (± 1,42) a los 6 meses. El IST en el grupo de ADE normal es inferior durante la agudización 15,34 (± 8,82) frente a 24,77 (± 31,31), pero no sucede lo mismo en los pacientes con ADE elevado, 26,73 (± 15,57) por 25,13 (± 9,97).
Discusión: Desde hace unos años se sabe que el ADE es un marcador pronóstico y predictor de mortalidad en IC, independiente de la existencia o no de anemia. Fisiopatológicamente esta elevación del ADE se ha correlacionado con un estado proinflamatorio en las fases de agudización de la IC.
Conclusiones: Durante la fase aguda, nuestros pacientes presentan un valor de ADE mayor que en fase estable. Esto puede reflejar un hipotético estado proinflamatorio propio de las fases de agudización de la IC. Aunque no está probado, ese estado proinflamatorio repercutiría en la hematopoyesis a través de un mecanismo de bloqueo del hierro expresado por menor IST y la elevación de la ferritina, como ocurre en nuestros pacientes. La variación del ADE entre la fase aguda y la fase estable podría ser un marcador evolutivo del hipotético estado proinflamatorio de las agudizaciones. Dada la limitación del tamaño de nuestra muestra, este hecho debe corroborarse en series más amplias.
