71 - ESTUDIO DESCRIPTIVO DE LA ETIOLOGÍA, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL INFARTO RENAL
Hospital de Cabueñes, Gijón (Principado de Asturias).
Objetivos: Describir características clínicas, diagnóstico, etiología y opciones de tratamiento.
Métodos: Estudio descriptivo de los casos de infartos renales en últimos 8 años en nuestro hospital.
Resultados: Se describen 27 casos de infartos renales, un 70,37% son varones con una edad media de 72 años. Un 3,70% presentaba antecedentes familiares de trombosis. El 51,85% refería hábitos tóxicos (tabaco o alcohol). En relación a FRCV constaba en el 62,96% hipertensión, 48,15% dislipemia y 25,93% diabetes. El 62,96% presentaba cardiopatía (33,33% isquémica, 25,93% valvular, 7,69% dilatada no isquémica), 37,04% fibrilación auricular y 18,52% era portador de prótesis (80% mecánicas). El 33,33% presentaba neoplasia previa, 14,81% de arteriopatía periférica, 7,41% ictus y 3,70% nefropatía. El 37,04% tomaba tratamiento anticoagulante y 33,33% antiagregante; en un caso ambos. El 25,93% había tenido una cirugía y el 7,41% coronariografía recientemente. El 44,44% presentaba dolor abdominal, 33,33% nauseas, 18,52% fiebre, 14,81% dolor lumbar, 14,81% disnea, 14,81% cuadro presincopal, 7,41% dolor en miembros inferiores y 7,41% clínica neurológica; siendo la duración media de síntomas de 4,45 días. De promedio fueron necesarios 4,16 días para el diagnóstico del infarto renal, visible en un 66,67% en TC abdominal, 33,33% en angioTC y/o 11,11% en ecografía. En la analítica de promedio presentaban: 11.989 leucocitos (9383 neutrófilos), FGe 49 mL/min/1,73 m2, LDH 1118 U/L y PCR 128 mg/L, en un 44,44% sedimento de orina era patológico. Se completó estudios con ecocardiograma en un 48,15%, se realizó estudio de coagulación en un 18,52% y de autoinmunidad en un 7,41%. Respecto a la etiología, el 29,63% fue cardioembólica por fibrilación auricular; 18,52% en relación a aneurisma de aorta (rotura o complicación de endoprótesis); 14,81% secundario a intervención o coronariografía; 11,11% a endocarditis (2 sobre válvula protésica y 1 sobre cable de marcapasos); 7,41% fue paraneoplásico, 3,70% en contexto de SAF catastrófico y 3,70% secundario a sepsis. Solo el 11,11% fueron idiopáticos. La media de ingreso fue 17 días. Al alta en el 25,93% se inició heparina, 18,52% acenocumarol, 18,52% AAS y 11,11% anticoagulante de acción directa, manteniéndose tratamiento indefinido en el 62,96% de los pacientes. En un caso se combinó AAS y heparina, en otro caso se realizó tratamiento secuencial primero con heparina y después AAS. Un solo caso presentó nuevos eventos trombóticos y el 29,63% falleció en relación a este proceso.
Conclusiones: Los infartos renales son una patología infrecuente y las manifestaciones clínicas son inespecíficas. La etiología más frecuente es la cardioembólica por fibrilación auricular. La elevación de la LDH es el hallazgo más sensible, aunque poco específico. El diagnóstico requiere una prueba de imagen, lo más rentable es el TC abdominal. La anticoagulación es el tratamiento más habitual. En pacientes con factores de riesgo vascular o antecedentes de eventos trombóticos que presentan clínica de dolor abdominal de predominio en flanco, debe existir la sospecha clínica de un infarto renal como etiología del mismo.
