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"textoCompleto" => "<span class="elsevierStyleSections"><span id="sec0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0025">Introducción</span><p id="par0005" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La patología vascular de la retina, así como la afectación del nervio óptico engloban un amplio número de etiologías que dificultan una aproximación diagnóstica y su manejo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0230"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La patología vascular de la retina engloba principalmente la patología isquémica arterial, la patología trombótica venosa, la patología isquémica del nervio óptico y la patología inflamatoria arterítica.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Gran parte del origen de estas patologías se deben a una afección de origen cardiovascular y/o a ateroesclerosis, por lo que desde una consulta especializada en riesgo cardiovascular se debe realizar una valoración y manejo integral de los principales factores de riesgo, además de un amplio estudio de patologías menos frecuentes en función de las características del paciente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0235"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La valoración oftalmológica previa a la consulta de riesgo vascular (RV) es de gran importancia, ya que es la que debe definir, lo más exacto posible, la situación vascular a nivel de retina, tanto si se trata de afectación puramente vascular como si existe afectación de nervio óptico, así como la posibilidad de patología inflamatoria arterítica.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Después del diagnóstico oftalmológico el paciente debe ser remitido a las consultas de RV donde se deben realizar dos valoraciones básicas: por un lado, la del estudio etiológico de la patología vascular ocular del paciente, y, por otra parte, la valoración de la carga global de enfermedad vascular aterosclerótica (EVA) del paciente. Esa valoración vascular global del paciente debe incluir la valoración completa de los factores de RV, la búsqueda de patología aterosclerótica subclínica mediante la exploración ecográfica de otros territorios vasculares con afectación subclínica, y, finalmente, evaluar la presencia de EVA clínica previa. Mediante esta valoración podremos establecer un tratamiento etiológico y vascular global al paciente, para intentar disminuir la posibilidad de nuevos eventos vasculares oculares y sistémicos.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se deben establecer circuitos de derivación rápida desde oftalmología a las unidades de RV para una atención precoz de estos pacientes</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0030">Oclusión arterial de la retina</span><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El ojo es un órgano frecuentemente afectado por alteraciones isquémicas. Suele manifestarse clínicamente como pérdida unilateral, persistente o transitoria de la visión, que ocurre de manera aguda y no dolorosa<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0240"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>.</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En términos amplios, la isquemia arterial de la retina podría incluirse dentro de la patología cerebral. Puede considerarse como equivalente a un ictus, tanto en presentación y manejo como en tratamiento, porque la vascularización arterial de la retina forma parte del árbol intracraneal y comparte factores de riesgo similares a los que originan los accidentes cerebrovasculares.</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Aun así, la anatomía y la fisiología vascular de la retina difieren de la cerebral por lo que la estrategia y las pruebas diagnósticas utilizadas para valorar enfermos con isquemia ocular pueden variar respecto a las utilizadas en isquemia cerebral<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0245"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>.</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Además, sabemos que la patología isquémica de la circulación retiniana puede ser un marcador a distancia de una enfermedad general vascular o cardiaca<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0250"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>.</p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La obstrucción de la arteria central de la retina se presenta con una incidencia aproximada de 1-2/100.000<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0255"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>.</p><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La media de edad de los pacientes es de 60-65 años, siendo muy infrecuente por debajo de los 40 años. Además, es más frecuente en varones y suele asociarse a la presencia de hipertensión arterial (HTA), diabetes mellitus (DM) y tabaquismo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0260"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>.</p></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0035">Etiología</span><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La isquemia arterial retiniana se considera un equivalente a un ictus y, por tanto, es marcador general del pronóstico del paciente, ya que se relaciona con un aumento incidencia de eventos vasculares en otros territorios<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0245"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>.</p><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La edad de los pacientes puede orientarnos a diferentes etiologías. La ateroesclerosis de la arteria carótida es la causa más común de la obstrucción de la arteria central de la retina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0265"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>, pero es infrecuente por debajo de los 40 años<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0270"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>. En pacientes mayores de 70 años, la arteritis de células gigantes es más probable que en pacientes más jóvenes.</p><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Es importante determinar la etiología para prevenir recurrencias u otros eventos vasculares.</p><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Describimos a continuación las principales etiologías de la isquemia arteria de la retina (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabla 1</a>):<ul class="elsevierStyleList" id="lis0005"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0005"><span class="elsevierStyleLabel">1.</span><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">Patología embolígena</span>: las embolias son más frecuentes que las trombosis <span class="elsevierStyleItalic">in situ</span>.</p></li></ul></p><elsevierMultimedia ident="tbl0005"></elsevierMultimedia><p id="par0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los émbolos provienen principalmente de enfermedad ateroesclerótica de la carótida interna o arco aórtico o proviene de una cardiopatía embolígena. Con menos frecuencia se debe a origen extravascular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0230"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>.</p><p id="par0095" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">1.1</span><span class="elsevierStyleItalic">Enfermedad ateroesclerótica:</span> se debe a la embolización de trombos formados, <span class="elsevierStyleItalic">in situ</span>, por plaquetas o fibrina y la previa rotura de la placa de ateroma, principalmente en arteria carótida ipsilateral. Es la causa principal de la oclusión arterial de la retina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0275"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>.</p><p id="par0100" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La presencia de placas ateroescleróticas carotídeas predice un mayor riesgo de ictus y otros eventos vasculares. La presencia de placas es un factor con mayor importancia que el grado de estenosis carotídea<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0265"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>.</p><p id="par0105" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">1.2</span><span class="elsevierStyleItalic">Enfermedades embolígenas de origen cardiaco:</span> La fibrilación auricular es la causa más frecuente de embolismo de origen cardiaco, pero se debe descartar el origen en la presencia de calcificaciones valvulares (la estenosis mitral es la valvulopatía de mayor riesgo embólico y está en relación con el tamaño auricular). Otras patologías embólicas de origen cardiaco incluyen el propaso mitral, endocarditis, mixomas, infarto agudo de miocardio con disfunción ventricular o aneurismas ventriculares, prótesis valvulares, etc.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0280"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>.</p><p id="par0110" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los embolismos de origen cardiaco son la causa más frecuente de oclusión de arteria central de la retina (OACR) en menores de 40 años por lo que se debe enfatizar en el estudio cardiológico en pacientes jóvenes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0285"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>.</p><p id="par0115" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Lo embolismos paradójicos en presencia de cortocircuitos derecha-izquierda en cardiopatías congénitas o defectos del septo interauricular son causas poco frecuentes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0290"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>.</p><p id="par0120" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">1.3</span><span class="elsevierStyleItalic">Embolias de origen extravascular:</span> en presencia de dispositivos intravasculares, embolia grasa, de líquido amniótico, etc.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0295"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>.<ul class="elsevierStyleList" id="lis0010"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0010"><span class="elsevierStyleLabel">2.</span><p id="par0125" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">Estenosis carotídea por ateroesclerosis</span>: La presencia de placas ateromatosas nivel carotídeo puede producir además de embolias a distancia, estenosis con obstrucción o disminución del flujo sanguíneo. Cuando la hipoperfusión es severa puede dar lugar al llamado síndrome de isquemia ocular que refleja la isquemia a nivel retiniano o ciliar. Si afecta a la retina se asocia a degeneración de la circulación microvascular. La edad de mayor incidencia es la década de los 60 años y típicamente se presentan a primeras horas de la mañana<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0300"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>.</p></li></ul></p><p id="par0130" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La afectación isquémica puede influir también en el nervio óptico y producir neuropatía isquemia anterior.<ul class="elsevierStyleList" id="lis0015"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0015"><span class="elsevierStyleLabel">3.</span><p id="par0135" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">Otras enfermedades vasculares:</span> disección carotídea<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0305"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>, displasia fibromuscular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0310"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a>, radiación sobre la arteria carótida o arterias retinianas, enfermedad de Moya Moya<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0315"><span class="elsevierStyleSup">18</span></a>, enfermedad de Fabry<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0320"><span class="elsevierStyleSup">19</span></a>.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0020"><span class="elsevierStyleLabel">4.</span><p id="par0140" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">Vasculitis:</span> la vasculitis que a menudo afecta al territorio ocular es la arteritis de la temporal o arteritis de células gigantes. Influye en especial a las arterias ciliares posteriores. Puede producir la pérdida de visión en más del 30% de los casos si no se trata de manera precoz. Ocurre por neuropatía isquémica anterior en el 90% de los casos y por oclusión de la arteria central de la retina en el 10% restante<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0325"><span class="elsevierStyleSup">20</span></a>.</p></li></ul></p><p id="par0145" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Otras vasculitis asociadas a estas patologías son el lupus eritematoso sistémico, poliarteritis nodosa, sarcoidosis o granulomatosis eosinofílica con poliangeitis (Churg-Strauss)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0330"><span class="elsevierStyleSup">21</span></a>.<ul class="elsevierStyleList" id="lis0020"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0025"><span class="elsevierStyleLabel">5.</span><p id="par0150" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">Vasoespasmo:</span> asociación entre migraña y pérdida de visión transitoria en pacientes jóvenes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0335"><span class="elsevierStyleSup">22</span></a>.</p></li></ul></p><p id="par0155" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La resolución con nitroglicerina o nifedipino sugiere el vasoespasmo de las arterias retinianas.<ul class="elsevierStyleList" id="lis0025"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0030"><span class="elsevierStyleLabel">6.</span><p id="par0160" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">Enfermedades hematológicas:</span> drepanocitosis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0340"><span class="elsevierStyleSup">23</span></a>, estados de hipercoagulabilidad, leucemias o linfomas, síndrome de hiperviscosidad, etc.</p></li></ul></p></span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0040">Clínica</span><p id="par0165" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La expresión clínica más típica de la OACR es la pérdida de visión aguda, unilateral e indolora. La pérdida de visión suele ser severa, aunque es raro la amaurosis o no percepción luminosa<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0345"><span class="elsevierStyleSup">24</span></a>. En el caso de las oclusiones de rama de arteria retiniana (ORAR) tres de cada cuatro pacientes pueden alcanzar visiones ≥ 20/40.</p><p id="par0170" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En el caso de las ORAR se producen defectos parciales del campo visual que suelen ser característicamente altitudinales.</p><p id="par0175" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A veces, el paciente ha presentado episodios de amaurosis fugax con anterioridad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0350"><span class="elsevierStyleSup">25</span></a>.</p></span><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0045">Diagnóstico</span><span id="sec0030" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0050">Diagnóstico oftalmológico</span><p id="par0180" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Es característica la presencia de un defecto pupilar aferente relativo desde el inicio.</p><p id="par0185" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En fondo de ojo se puede apreciar un blanqueamiento retiniano del polo posterior en los casos de OACR, así como la característica «mancha rojo cereza»<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0355"><span class="elsevierStyleSup">26</span></a> (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>).</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><p id="par0190" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Cuando se trata de una ORAR el blanqueamiento ocupa el área dependiente de la arteria ocluida (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig. 2</a>).</p><p id="par0195" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En algunos casos podemos apreciar el o los émbolos en el recorrido de la arteria afecta (<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#fig0010">figs. 2 y 3</a>).</p><elsevierMultimedia ident="fig0010"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig0015"></elsevierMultimedia><p id="par0200" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En el transcurso de cuatro a seis meses el cuadro suele remitir, apreciándose cierta atenuación arterial con una papila empalidecida total o parcialmente.</p><p id="par0205" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Especial atención ha de tenerse en el seguimiento de estos pacientes por la probabilidad de aparición de neovascularización en el iris (rubeosis de iris), en la retina y, menos frecuentemente en el nervio óptico, como respuesta al proceso isquémico sufrido por la retina afectada.</p><p id="par0210" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Aunque el diagnóstico es fundamentalmente clínico, nos podemos apoyar en una serie de pruebas complementarias.</p><p id="par0215" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La tomografía de coherencia óptica (OCT) es de gran utilidad por cuanto que en la fase aguda nos va a proporcionar una imagen de hiperreflectividad que afecta a las capas internas de la retina (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0020">fig. 4</a>); mientras que, en el seguimiento del paciente, estas capas se atrofian y se aprecia un adelgazamiento del espesor retiniano.</p><elsevierMultimedia ident="fig0020"></elsevierMultimedia><p id="par0220" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La OCT angiografía (OCT-A), puede mostrarnos disminución de la perfusión, fundamentalmente del plexo superficial de la retina, así como un área blanquecina en la proyección «En Face» característica (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0025">fig. 5</a>)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0360"><span class="elsevierStyleSup">27</span></a>.</p><elsevierMultimedia ident="fig0025"></elsevierMultimedia><p id="par0225" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por su parte, en la angiografía fluoresceínica (AFG), en fases agudas de la enfermedad, puede objetivarse un retraso en el relleno arterial, y se muestra muy útil para detectar la presencia de neovascularización.</p></span><span id="sec0035" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0055">Diagnóstico etiológico</span><p id="par0230" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Independientemente de la confirmación oftalmológica, es importante definir la etiología lo más precisa posible para iniciar medidas en fase aguda si estuvieran disponibles o plantear un tratamiento etiológico preventivo para evitar nuevos episodios vasculares oculares.</p><p id="par0235" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se debe realizar una exhaustiva historia clínica, que debe incluir:<ul class="elsevierStyleList" id="lis0030"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0035"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par0240" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Registro de los principales factores de riesgo cardiovasculares<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0240"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0040"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par0245" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Prueba de imagen a nivel carotídeo: inicialmente <span class="elsevierStyleItalic">doppler</span> de troncos supraaórticos (TSA) ampliando a RMN o TAC si es preciso.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0045"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par0250" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Exclusión de arteritis de células gigantes: debemos obtener una VSG y PCR en individuos mayores de 50 años en los que NO se observen émbolos retinianos, principalmente en los casos de afectación de la coroides.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0050"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par0255" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Evaluación cardiaca: en aquellos pacientes en los que se ha descartado enfermedad carotídea. Incluye principalmente, ECG basal, ecocardiograma y Holter-ECG.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0055"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par0260" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Estudio de trombofilia: descartar síndrome antifosfolípido, ampliando estudio de trombofilia a pacientes jóvenes y/o con antecedentes familiares.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0060"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par0265" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Desde el grupo de trabajo de RV proponemos la realización de una ecografía vascular ocular dado que la aparición del <span class="elsevierStyleItalic">spot sign</span> ocular, evidencia la presencia de una patología embólica ocular, orientando el estudio etiológico y, además, ayuda a discriminar qué paciente puede ser candidato o no a fibrinólisis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0365"><span class="elsevierStyleSup">28</span></a>.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0065"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par0270" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En casos seleccionados, con sospecha de etiología vasculítica, la ecografía nos permite también orientar el estudio etiológico: por una parte, en la ecografía ocular no se verá el <span class="elsevierStyleItalic">spot sign</span> retrobulbar, y la valoración de las arterias ciliares cortas pueden estar afectadas en caso de vasculitis. Se puede, además, hacer una valoración ecográfica de las arterias temporales y axilares, que ayudan a confirmar la etiología vasculítica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0370"><span class="elsevierStyleSup">29</span></a>.</p></li></ul></p><p id="par0275" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Proponemos desde nuestro grupo de RV también la valoración de la carga de EVA del paciente:<ul class="elsevierStyleList" id="lis0035"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0070"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par0280" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Mediante una anamnesis y exploración completa se valorará la presencia de EVA establecida previa del paciente.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0075"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par0285" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se realizará una valoración de EVA subclínica mediante la realización de ecografía vascular según el protocolo VASUS (carótida, aorta abdominal, y femorales) y la realización de un ITB, en particular en pacientes con enfermedad EVA carotídea<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0375"><span class="elsevierStyleSup">30</span></a>.</p></li></ul></p></span></span><span id="sec0040" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0060">Tratamiento</span><span id="sec0045" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0065">Fase aguda. Tratamiento oftalmológico</span><p id="par0290" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Es fundamental el momento en que se puede instaurar el tratamiento, ya que el daño isquémico se instaura de forma rápida. Se estima que el daño se hace irreversible tras cuatro horas de su inicio<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0380"><span class="elsevierStyleSup">31</span></a>. Se plantean diferentes procedimientos, desde el punto de vista oftalmológico, en función del objetivo a conseguir, siendo normalmente, una combinación de estos los que se usan en el acto de urgencia. A pesar de ello, no existen ensayos clínicos consistentes que demuestren el beneficio de estos procedimientos de forma clara.</p><p id="par0295" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Así, las actuaciones pueden ir encaminados a reducir la presión intraocular, en un intento de favorecer el flujo vascular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0350"><span class="elsevierStyleSup">25</span></a>:<ul class="elsevierStyleList" id="lis0040"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0080"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par0300" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Punción de cámara anterior<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0385"><span class="elsevierStyleSup">32</span></a></p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0085"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par0305" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Masaje ocular</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0090"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par0310" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Colirios hipotensores</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0095"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par0315" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Perfusión intravenosa de acetazolamida y/o manitol</p></li></ul></p><p id="par0320" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Pueden usarse maniobras cuyo objetivo puede suponer un aumento del flujo de oxígeno al tejido afecto, bien provocando vasodilatación o el aumento de oxígeno en los tejidos:<ul class="elsevierStyleList" id="lis0045"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0100"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par0325" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Autoinhalación de aire espirado (vasodilatación)</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0105"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par0330" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Cámara hiperbárica de oxígeno (aumento presión parcial oxígeno)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0390"><span class="elsevierStyleSup">33</span></a></p></li></ul></p><p id="par0335" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Y puede actuarse sobre el émbolo que causa el cuadro:<ul class="elsevierStyleList" id="lis0050"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0110"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par0340" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Embólisis con láser Nd-YAG<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0395"><span class="elsevierStyleSup">34</span></a></p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0115"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par0345" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Vitrectomía pars plana con extracción del émbolo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0400"><span class="elsevierStyleSup">35</span></a></p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0120"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par0350" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Terapias de reperfusión aguda</p></li></ul></p><p id="par0355" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Como tratamiento agudo, la isquemia arterial retiniana es una urgencia médica por lo que, una vez descartada una sospecha de arteritis de células gigantes (con VSG y PCR), se debe valorar si el paciente puede ser candidato a la realización de terapias agudas de reperfusión. Para ello es muy importante el tiempo desde el inicio del cuadro, ya que la ventana de actuación es muy limitada. Una vez descartadas las contraindicaciones, se podría plantearse la realización de una terapia con fibrinólisis, pero debe llevarse a cabo en una unidad especializada y con experiencia, como es una unidad de ictus o Unidad de Cuidados Intensivos, en su defecto<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0245"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>.</p><p id="par0360" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tratamiento debe realizarse dentro de las primeras 4,5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>horas desde el inicio de los síntomas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0380"><span class="elsevierStyleSup">31</span></a>.</p><p id="par0365" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Esta ventana de tiempo puede ampliarse a seis horas para trombólisis intraarterial.</p><p id="par0370" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En una revisión de estudios se ha observado que, en pacientes muy seleccionados, el uso de alteplasa (tPA) intravenosa, de manera precoz, mejora los resultados a largo plazo a nivel visual sin grandes eventos adversos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0405"><span class="elsevierStyleSup">36</span></a>.</p><p id="par0375" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El uso del tPA intraarterial en la circulación oftálmica reduce el riesgo de hemorragia intracraneal y sistémica, pero requiere centros altamente especializados<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0245"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>.</p><p id="par0380" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Son necesarios más estudios a este nivel para desarrollar un protocolo de actuación.</p></span><span id="sec0050" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0070">Tratamiento etiológico y prevención secundaria</span><p id="par0385" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Aparte de los tratamientos puramente oftalmológicos, el tratamiento a largo plazo será individualizado en función de la etiología del proceso y la presencia de factores de RV y de EVA clínica o subclínica.</p><p id="par0390" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la fase aguda se valorará, según los protocolos de cada centro la activación del código ictus, por si el paciente fuera candidato a fibrinólisis. Aunque actualmente se realiza de forma ocasional.</p><p id="par0395" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Pacientes con cardiopatía embolígena a menudo requerirán anticoagulación crónica, y en casos seleccionados, la reparación de su patología valvular, mientras que los pacientes con alto grado de estenosis carótida (≥ 70%-99% recomendación de evidencia 1A) pueden beneficiarse de angioplastia o endarterectomía carotídea según las últimas guías europeas de la Sociedad de Cirugía Vascular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0410"><span class="elsevierStyleSup">37</span></a>.</p><p id="par0400" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Según la presencia de factores de riesgo vascular y de carga de EVA, los pacientes se incluirán en un programa de prevención secundaria vascular intensivo, con base en las guías actuales de RV, que incluyen, en general, el uso de antihipertensivos, hipolipemiantes y, en su caso, antidiabéticos, teniendo como objetivos generales una presión arterial <<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>130/80, una HbA1c<<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>7%, un LDL-Col <<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>70 (55) mg/dL o con una disminución del 50% del LDL-Col, individualizando otros objetivos secundarios lipídicos (como colesterol no-HDL o triglicéridos), un índice de masa corporal <<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>30 y una dieta y ejercicio físico adaptado al paciente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0415"><span class="elsevierStyleSup">38</span></a>.</p><p id="par0405" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las recomendaciones de tratamiento antiplaquetario en isquemia retinianas son paralelas a las guías de la <span class="elsevierStyleItalic">American Heart Association</span> para los accidentes isquémicos transitorios o ictus menores. En los pacientes sin contraindicaciones, sería razonable un ciclo inicial de 21 días de terapia antiplaquetaria dual seguido por un tratamiento a largo plazo con un único agente antiplaquetario, generalmente ácido acetilsalicílico o clopidogrel, como recomiendan las directrices actuales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0420"><span class="elsevierStyleSup">39</span></a>.</p><p id="par0410" class="elsevierStylePara elsevierViewall">También, de acuerdo con los estudios <span class="elsevierStyleItalic">Acute Stroke or Transient Ischaemic Attack Treated With Ticagrelor</span> (THALES), ASA <span class="elsevierStyleItalic">for Prevention of Stroke and Death</span>) y <span class="elsevierStyleItalic">Acute Stroke or Transient Ischemic Attack Treated With Aspirin or Ticagrelor and Patient Outcomes</span> (SOCRATES) el ticagrelor solo o en combinación con ácido acetilsalicílico también podría ser una opción terapéutica<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0425"><span class="elsevierStyleSup">40,41</span></a>.</p><p id="par0415" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los pacientes con sospecha de arteritis de células gigantes deben considerarse como una urgencia médica y se debe iniciar altas dosis de corticoides para evitar una pérdida de visión permanente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0435"><span class="elsevierStyleSup">42</span></a>.</p></span></span><span id="sec0055" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0075">Pronóstico</span><p id="par0420" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A nivel visual el pronóstico depende de lugar de la oclusión arterial, La mayoría de los pacientes con ORAR tienen buen pronóstico, mientras que la mejoría clínica espontánea de la OACR es poco frecuente. La agudeza visual en el momento de la presentación suele predecir la agudeza visual final en pacientes con OACR. La mayor edad del paciente también es un marcador de peor pronóstico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0440"><span class="elsevierStyleSup">43</span></a>.</p><p id="par0425" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los pacientes con oclusión de la arteria retiniana, en particular con OACR, tienen mayor riesgo de sufrir eventos cardiovasculares y cerebrovasculares, pero es poco frecuente que los pacientes con isquemia arterial de la retina presenten una afectación contralateral<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0445"><span class="elsevierStyleSup">44</span></a>.</p><p id="par0430" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En diversos estudios se demuestra un aumento de ictus en la primera y segunda semana después de una oclusión de la arteria central de la retina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0450"><span class="elsevierStyleSup">45</span></a>.</p><p id="par0435" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El diagnóstico y tratamiento inicial debe llevarse a cabo en un servicio de Oftalmología, pero, por su relación con los factores de riesgo cardiovascular clásicos, requieren un estudio intensivo en consultas especializadas de la posible etiología asociada, así como de un tratamiento y seguimiento a largo plazo de estos factores de riesgo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0445"><span class="elsevierStyleSup">44</span></a>.</p><p id="par0440" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El pronóstico vascular del paciente, teniendo en cuenta que se considera actualmente como una forma de ictus, valora a estos pacientes con un alto riesgo de nuevos eventos cardiovasculares, cerebrovasculares y muerte, por lo que es preciso identificar y tratar de manera intensa los factores de riesgo que presenten<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0250"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>.</p><p id="par0445" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A continuación proponemos un protocolo de actuación ante una oclusión arterial de la retina y posterior valoración y seguimiento en aquellas consultas especializadas en riesgo cardiovascular (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0030">fig. 6</a> y <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0010">tabla 2</a>).</p><elsevierMultimedia ident="fig0030"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="tbl0010"></elsevierMultimedia></span><span id="sec0060" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0080">Financiación</span><p id="par0450" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran no haber recibido financiación para la realización del presente artículo.</p></span><span id="sec0065" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0085">Conflicto de intereses</span><p id="par0455" class="elsevierStylePara elsevierViewall">No existe conflicto de intereses en la elaboración del presente trabajo.</p></span></span>"
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\t\t\t\t" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black"><span class="elsevierStyleBold">Causas de oclusión arterial de la retina</span> \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t\t\t</th></tr></thead><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n
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\t\t\t\t"><span class="elsevierStyleBold">EMBOLISMO</span> \t\t\t\t\t\t\n
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\t\t\t\t">ORIGEN ARTERIAL: ATEROESCLEROSIS EN TERRITORIO ARTERIAL PROXIMAL: placas de ateroma en cayado aórtico, placas carotídeas (causa más frecuente) \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n
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\t\t\t\t">ORIGEN CARDIACO:FIBRILACIÓN AURICULARENFERMEDADES VALVULARES: calcificaciones valvulares, válvula mitral (estenosis, prolapso) y aórtica (estenosis), PRÓTESIS VALVULARES, ENDOCARDITISTROMBO MURAL DE VI (IAM O ANEURISMA VI)MIOCARDIOPATÍA DILATADA O HIPERTRÓFICAMIXOMAS Y OTROS TUMORES \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n
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\t\t\t\t">EMBOLIA PARADÓJICA: CIA, foramen oval, \t\t\t\t\t\t\n
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\t\t\t\t">ORIGEN EXÓGENO: líquido amniótico, embolia grasa, instrumentaciones vasculares \t\t\t\t\t\t\n
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\t\t\t\t"><span class="elsevierStyleBold">PATOLOGÍA DE LA PARED ARTERIAL</span> \t\t\t\t\t\t\n
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\t\t\t\t">ATEROESCLEROSIS: estenosis carótida \t\t\t\t\t\t\n
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\t\t\t\t">VASOESPASMO: asociado en migraña \t\t\t\t\t\t\n
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\t\t\t\t">OTRAS ENFERMEDADES VASCULARES: disección carotídea, displasia fibromuscular, radiación sobre carótidas o arterias de la retina, enfermedad de Fabry, enfermedad de Moya \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n
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\t\t\t\t"><span class="elsevierStyleBold">VASCULITIS</span>ARTERITIS DE CÉLULAS GIGANTESLES, PAN, SARCOIDOSIS, \t\t\t\t\t\t\n
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\t\t\t\t"><span class="elsevierStyleBold">CAUSAS HEMATOLÓGICA</span>DREPANOCITOSIS,ESTADOS DE HIPERCOAGULABILIDAD (principalmente síndrome antifosfolípido), leucemias o linfomas con hipercoagulabilidad o síndrome de hiperviscosidad) \t\t\t\t\t\t\n
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\t\t\t\t"><span class="elsevierStyleBold">INFECCIONES:</span> con vasculitis secundarias por hongos (mucormicosis), virus (varicela), enfermedad por arañazo de gato y toxoplasmosis \t\t\t\t\t\t\n
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\t\t\t\t"><span class="elsevierStyleBold">RARAS:</span> embolismo gaseoso por altas alturas, inyecciones intravítreas, radioterapia \t\t\t\t\t\t\n
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\t\t\t\t" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">PROTOCOLO ACTUACIÓN EN CONSULTA DE RCV DE LA OCLUSIÓN ARTERIAL DE LA RETINA \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t\t\t</th></tr></thead><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n
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\t\t\t\t"><span class="elsevierStyleBold">1</span><span class="elsevierStyleSup"><span class="elsevierStyleBold">a</span></span><span class="elsevierStyleBold">VISITA</span> \t\t\t\t\t\t\n
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\t\t\t\t">Motivo de consulta: OCLUSIÓN ARTERIAL DE LA RETINA \t\t\t\t\t\t\n
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\t\t\t\t">TA, PESO, IMC, perímetro abdominal \t\t\t\t\t\t\n
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\t\t\t\t"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ITB en pacientes mayores de 50 años y/o presencias de FRCV. Principalmente en presencia de ateromatosis carotídeas. \t\t\t\t\t\t\n
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\t\t\t\t">Historia clínica: HTA, DM, DL, tabaquismo, obesidad, sedentarismo, hipercolesterolemia familiar, antecedentes cardiovasculares previos (c.isquémica, ictus, enfermedad arterial periférica, aneurisma aorta, f. auricular...). \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n
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\t\t\t\t"><span class="elsevierStyleBold">Ecocardioscopia</span> y completar con ecografía <span class="elsevierStyleBold">clínica protocolo VASUS</span> (carótidas, aorta abdominal, femorales) \t\t\t\t\t\t\n
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\t\t\t\t"><span class="elsevierStyleBold">Fármacos (</span>tratamiento antitrombotico previo) \t\t\t\t\t\t\n
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\t\t\t\t"><span class="elsevierStyleBold">En función del perfil del paciente:</span> \t\t\t\t\t\t\n
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\t\t\t\t"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>HOLTER-ECG<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>MAPA (si mal control de TA)<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Doppler TSA (RMN/TAC de TSA)<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Analítica: perfil lipídico, Lp(a) Hb A1c, estudio de hipercoagulabilidad, autoinmunidad, VSG, PCR, ECA... \t\t\t\t\t\t\n
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\t\t\t\t">CONTROL DE FRCV TRAS OPTIMIZACIÓN DE TRATAMIENTO (perfil lipídico, HbA1c…) \t\t\t\t\t\t\n
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\t\t\t\t"><span class="elsevierStyleBold">– Optimizar-</span>intensificar tratamiento <span class="elsevierStyleBold">etiológico y prevención secundaria EVA</span> \t\t\t\t\t\t\n
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