2206 - ASOCIACIÓN ENTRE EL RIESGO CARDIORENOMETABÓLICO Y LOS NIVELES ELEVADOS DE LIPOPROTEÍNA (A)

Maria Elvira Navia Revollo¹, Belén Pérez Pevida², Claudia González Rico³, Aurelio Ángel Romero Pérez⁴, Lidia Hervés González⁵, Ana Isabel García Sánchez¹, José Ignacio Cuende Melero¹ y Manuela Moreira Rodríguez<sup>6

1</sup>Medicina Interna, Complejo Asistencial Universitario de Palencia, Palencia, España. ²Unidad Endocrinología y Nutrición, Complejo Asistencial Universitario de Palencia, Palencia, España. ³Grupo de diabetes, Hospital Universitario Marqués de Valdecilla, Santander, España. ⁴Sociedad Castellano-Leonesa de Endocrinología y Nutrición (SCLEDyN), Complejo Asistencial Universitario de Palencia, Palencia, España. ⁵Enfermedades Infecciosas, Complejo Asistencial Universitario de Palencia, Palencia, España. ⁶Servicio de Análisis Clínicos, Complejo Asistencial Universitario de Palencia, Palencia, España.

Objetivos: La lipoproteína A [Lp(a)] está emergiendo como marcador independiente de riesgo cardiovascular dado sus propiedades proaterogénicas y proinflamatorias. Los objetivos de este estudio eran caracterizar a la población con niveles elevados de Lp(a) y estudiar su posible asociación datos epidemiológicos, factores de riesgo cardiovascular y el uso de estatinas.

Métodos: Estudio de cohorte transversal de determinaciones de Lp(a) realizadas en un hospital de segundo nivel entre enero de 2024 a enero de 2025, excluyéndose pacientes pediátricos y pacientes con niveles de Lp(a) normales (< 75 nmol/L). Las concentraciones de triglicéridos se determinaron mediante métodos espectrofotométricos enzimáticos (Roche, Basilea, Suiza). El colesterol de alta densidad (HDL) se cuantificó mediante un método colorimétrico en un analizador Beckman Synchron CX (Beckman Instruments, Ltd., Bucks, Reino Unido). El colesterol de lipoproteínas de baja densidad se calculó utilizando la fórmula de Friedewald. La determinación de Lp(a) se realizó mediante ELISA alta sensibilidad. Análisis estadístico mediante Stata 16^®. Analizamos la relación de la Lp(a) con las distintas variables mediante las pruebas t-Student, ANOVA y coeficiente de correlación de Pearson según el tipo de variable. Se realizó análisis post hoc de comparaciones múltiples con corrección de Bonferroni y posteriormente un análisis de subgrupo según si el consumo de estatina era antes o después de la determinación de los niveles de Lp(a). Realizamos el mismo análisis en la relación entre Lp(a) y estadios renales.

Resultados: 132 pacientes (63% mujeres, 22% diabéticos, 48% ERC ≥ 2 y 9% proteinuria ≥ A2) (tabla). 58% presentaba riesgo cardiovascular “moderado - muy alto” según las escalas SMART2, SCORE2, SCORE2-OP y SCORE2-Diabetes. 18% habían tenido un evento cardiovascular previo. El sexo, la diabetes, el estadio renal y la proteinuria no mostraron relación estadísticamente significativa con niveles elevados de Lp(a) (p = 0,95, p = 0,13, p = 0,57, p = 0,34 respectivamente). Se observó asociación entre presentar evento cardiovascular y los niveles de Lpa (a) (p = 0,013), aunque esta asociación se pierde después de controlar por el uso de estatinas (p = 0,9872). Por otro lado, 45% de los pacientes tomaban estatinas y la media de Lp(a) fue significativamente mayor en los que las toman (227,5 vs. 178,7; p = 0,034). No hubo una correlación significativa entre las escalas de riesgo CV analizadas y los niveles de Lp(a) (p = 0,23).

Características basales
Variable	Media	Desviación estándar
Edad media	58,7	15,7
Lp(a)	200,9	104,1
Colesterol total	185,1	43,7
Triglicéridos	105,3	45,8
HDL-c	55,0	14,5
LDL-c	109,0	38,0
Creatinina	0,8	0,2
Filtrado glomerular	81,4	14,3
Índice Alb/Cr	14,2	44,9
Presión arterial sistólica	132,0	18,2
SMART2RISKScore	13,2	7,3
SCORE2	4,4	2,5
SCORE2OP	14,6	4,8
SCORE2Diabetes	21,6	16,2

Conclusiones: En nuestro estudio se observó una asociación entre haber presentado un evento cardiovascular y los niveles elevados de Lp(a), sin embargo, esto no se correlacionó con edad o sexo. Por otro lado, aunque en estudios previos se ha correlacionado la elevación de Lp(a) con ERC y proteinuria, en nuestro estudio no se encontró asociación estadísticamente significativa. Por último, observamos que la media de Lp(a) era significativamente mayor en los pacientes que tomaban estatinas, sin importar el momento en que se habían iniciado. Creemos que puede deberse a que estos pacientes venían siendo tratados previamente por factores de riesgo distintos a la Lp(a), ya que un 43% ya tenían estatina antes de su medición.