1360 - PREDICTORES DE LP(A) ELEVADA EN PREVENCIÓN PRIMARIA: REVELANDO EL RIESGO OCULTO
1Hospital Universitario Ramón y Cajal, Madrid, España. 2Facultad de Medicina y Ciencias de la Salud, Universidad de Alcalá, Alcalá de Henares, España.
Objetivos: El consenso de la Sociedad Española de Arteriosclerosis de 2024 recomienda determinar lipoproteína (a) [Lp(a)] de manera universal una vez en la vida, coincidiendo con la primera determinación de perfil lipídico, y de manera inmediata en presencia de enfermedad cardiovascular (ECV), estenosis aórtica, hipercolesterolemia familiar, pobre respuesta a estatinas o historia familiar de ECV precoz o Lp(a) elevada1. Su medición permite mejorar la estimación del riesgo de ECV. El objetivo del estudio fue identificar los predictores de niveles elevados de Lp(a) en una cohorte de pacientes en prevención primaria.
Métodos: Estudio retrospectivo transversal de pacientes en prevención primaria atendidos de forma consecutiva entre noviembre-diciembre de 2022, en una unidad de prevención cardiovascular de un hospital terciario. Recogidas variables clínicas y bioquímicas, incluyendo perfil lipídico y Lp(a). Variables continúas expresadas como media ± desviación típica y categóricas como porcentaje. Comparaciones entre grupos mediante t de Student para muestras independientes o χ2, según tipo de variable. Asociación con Lp(a) elevada estudiada mediante regresión logística, derivando odds ratios (OR) con intervalo de confianza al 95% (IC95%) y área bajo la curva (AUROC). Asociación lineal entre variables continuas estudiada mediante el coeficiente de correlación de Pearson (r) y regresión lineal múltiple. Considerado estadísticamente significativo p < 0,05. Análisis estadístico mediante IBM SPSS v22.
Resultados: Se incluyeron 145 pacientes, edad media de 59,4 ± 15,9 años, 50,3% eran mujeres. Los factores de riesgo más prevalente fueron: dislipemia (86,2%), hipertensión arterial (50,3%), diabetes mellitus tipo 2 (26,9%) y obesidad (20,0%). Lp(a) mediana de 16,5 [6,4-46,6] mg/dL. Lp(a) elevada (> 50 mg/dL) en 33 pacientes (22,8%). Los pacientes con Lp(a) elevada presentaban mayor colesterol total (197,8 ± 64,0 vs. 177,4 ± 42,7 mg/dL; p = 0,027) y c-LDL (119,2 ± 56,9 vs. 99,9 ± 40,5 mg/dL; p = 0,033). La Lp(a) elevada se asoció en análisis univariante a proteína C reactiva (PCR) ≥ 2 mg/L (OR [IC95%]: 2,856 [1,094-7,457]; p = 0,027). Fueron variables predictoras de Lp(a) elevada en análisis multivariante: c-LDL (por cada incremento de 10 mg/dL: OR: 1,145 [1,037-1,264]; p = 0,008) y edad (por cada incremento de 10 años: OR: 1,389 [1,031-1,870]; p = 0,030). El modelo tuvo una R2 = 0,097, con un AUROC = 0,654 [0,535-0,773], p = 0,008) (fig.). La Lp(a) presentó una correlación lineal positiva con colesterol total (r = 0,166; p = 0,046) y c-LDL (r = 0,160; p = 0,055), aunque esta última no alcanzó significación estadística. En análisis de regresión lineal múltiple los niveles de Lp(a) se asociaron a colesterol total (por incremento de 10 mg/dL: β = 2,319; p = 0,011) y edad (por incremento de 10 años: β = 5,617; p = 0,042), con R2 de 0,056.
Variables |
Total (n = 145) |
Lp(a) ≥ 50 mg/dL (n = 33) |
Lp(a) < 50 mg/dL (n = 112) |
OR [IC95%] |
p |
|
Edad, años |
59,4 ± 15,9 |
62,3 ± 14,1 |
58,5 ± 16,4 |
|
0,239 |
|
Sexo, mujeres (%) |
73 (50,3%) |
19 (57,6%) |
54 (48,2%) |
1,382 [0,630-3,033] |
0,345 |
|
DM2 (%) |
39 (26,9%) |
9 (27,3%) |
30 (26,8%) |
1,025 [0,428-2,453] |
0,956 |
|
HTA (%) |
73 (50,3%) |
14 (42,4%) |
59 (52,7%) |
0,662 [0,302-1,449] |
0,300 |
|
Dislipemia (%) |
125 (86,2%) |
28 (84,8%) |
97 (86,6%) |
0,866 [0,289-2,591] |
0,797 |
|
|
HCOL |
121 (83,4%) |
27 (81,8%) |
94 (83,9%) |
0,862 [0,311-2,385] |
0,774 |
|
HTG |
18 (12,4%) |
2 (6,1%) |
16 (14,3%) |
0,387 [0,084-1,778] |
0,208 |
Tabaquismo (%) |
21 (14,5%) |
5 (15,2%) |
16 (14,3%) |
1,071 [0,361-3,183] |
0,901 |
|
Obesidad (IMC ≥ 30 kg/m2) |
29 (20,0%) |
5 (15,2%) |
24 (21,4%) |
0,655 [0,228-1,877] |
0,428 |
|
Hist. familiar ECV precoz |
8 (5,5%) |
3 (9,1%) |
5 (4,5%) |
2,140 [0,483-9,472] |
0,306 |
|
PCR ≥ 2 mg/L |
22 (15,2%) |
9 (27,3%) |
13 (11,6%) |
2,856 [1,094-7,457] |
0,027 |
|
Colesterol total, mg/dL |
181,9 ± 48,8 |
197,8 ± 64,0 |
177,4 ± 42,7 |
|
0,036 |
|
Colesterol LDL, mg/dL |
104,2 ± 45,1 |
119,2 ± 56,9 |
99,9 ± 40,5 |
|
0,033 |
|
Colesterol HDL, mg/dL |
53,9 ± 16,5 |
56,4 ± 17,4 |
53,2 ± 16,3 |
|
0,338 |
|
Presión arterial, sistólica mmHg |
130,6 ± 15,5 |
129,4 ± 14,8 |
131,0 ± 15,8 |
|
0,601 |
Conclusiones: En pacientes en prevención primaria el colesterol total, el c-LDL y la edad fueron predictores de niveles elevados de Lp(a), explicando solo un pequeño porcentaje de su variabilidad. La relación entre c-LDL y Lp(a) sugiere un perfil lipídico más aterogénico. Además, la asociación entre Lp(a) y PCR podría reflejar un estado proinflamatorio. La identificación de Lp(a) elevada en prevención primaria podría tener implicaciones pronósticas y terapéuticas por su influencia en la reevaluación del riesgo cardiovascular y la consecuente necesidad de intensificación del tratamiento hipolipemiante en espera del desarrollo de nuevas moléculas terapéuticas específicas.