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Recientemente, Sanz Hernández et al han comunicado un caso de TVYE en una paciente anciana en el que apuntan a un estado de hipercoagulabilidad como posible causa de esta situación<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La presencia de trombosis de la VYE en pacientes con enfermedad de Hansen es excepcional. Para investigarla hemos realizado una pesquisa bibliográfica en línea en la base de datos MEDLINE, y se utilizaron los descriptores: «trombosis yugular externa» y «enfermedad de Hansen», entre 1960 y 2010. En ese periodo de medio siglo, no hemos encontrado informes de esta asociación, aunque sí un caso de flebitis lepromatosa de la VYE en un paciente con lepra <span class="elsevierStyleItalic">bordeline</span> tuberculoide<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Presentamos el caso de un varón de 52 años, procedente de un ambiente urbano, sin antecedentes patológicos conocidos, que refería un cuadro de 6 meses de evolución de aparición en piel de múltiples máculas, nódulos y pápulas de distribución asimétrica. Las lesiones fueron haciéndose progresivamente más extensas, comprometiendo zonas malares, frente, cuello, antebrazos, tórax y muslos, por lo que acudió a su médico de cabecera, que le indicó la realización de una biopsia cutánea, que evidenció la presencia de enfermedad de Hansen <span class="elsevierStyleItalic">bordeline</span> lepromatosa. Se decidió iniciar tratamiento con rifampicina, dapsona y clofazimina. Inmediatamente antes de comenzar esta medicación, el paciente se percató de la presencia de un cordón indurado, eritematoso y doloroso en la región lateral izquierda del cuello, próximo a varias lesiones. En la ecografía Doppler-color de vasos del cuello se constató una TVYE en el tercio medio del cuello, encontrándose permeable en el tercio inferior. Se descartó la presencia de trombofilia. Ante estos hallazgos, se inició la medicación específica para la enfermedad de Hansen y, simultáneamente, tratamiento anticoagulante oral con acenocumarol. Un mes después, el paciente se encontraba asintomático: no se palpaba la VYE y habían desaparecido el dolor y los signos inflamatorios. Las lesiones cutáneas también presentaban una marcada mejoría.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Micobacterium leprae,</span> el agente causal de la enfermedad de Hansen, es endémico en muchas regiones del mundo. Las manifestaciones clínicas de la enfermedad dependen de la inmunidad mediada por células y pueden variar desde placas anestésicas hasta una enfermedad diseminada<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>. Si se retrasa el diagnóstico, la enfermedad puede progresar afectando a nervios motores y sensitivos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>. Se ha descrito el compromiso del endotelio vascular en la enfermedad de Hansen, y cabe destacar que, aunque la afectación de vasos de mediano y gran tamaño es rara, ha sido bien documentada, principalmente en la variedad lepromatosa y, con menor frecuencia, en la tuberculoide<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">6,7</span></a>.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El caso que presentamos es la primera descripción en la literatura médica de una TVYE en un paciente con enfermedad de Hansen <span class="elsevierStyleItalic">bordeline</span> lepromatosa diseminada. El mecanismo señalado en este caso es el daño endotelial producido por el bacilo de Hansen. La lesión del endotelio forma parte de la tríada de Virchow, siendo uno de los tres factores principales que predisponen a la trombosis. 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