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Es una de las principales causas de enfermedad hepática crónica, responsable de fibrosis hepática progresiva que conduce a cirrosis, insuficiencia hepática, hepatocarcinoma y muerte<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0075"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. Las manifestaciones extrahepáticas son múltiples, y entre ellas destacan la crioglobulinemia, la enfermedad renal crónica y la diabetes mellitus<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0080"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. En los últimos años se ha vivido un cambio en la historia natural de la enfermedad gracias a la extraordinaria eficacia de los agentes antivirales de acción directa (AAD), que consiguen la curación de la infección en la mayoría de los pacientes. Datos recientes han identificado la infección por VHC como un factor de riesgo para enfermedad cardiovascular (ECV)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0085"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>. El fundamento de esta asociación está relacionado con el estado inflamatorio crónico asociado a la infección por VHC<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0090"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a> y confirma la importancia de la inflamación en la patogénesis de la arteriosclerosis. En esta enfermedad se han descrito incrementos en los biomarcadores de inflamación como interleucina-6, factor de necrosis tumoral-alfa (TNF-α), proteína<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>C reactiva (PCR) y fibrinógeno<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0095"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>; la activación inmune crónica asociada a la VHC crónica provoca aumentos en los niveles de sCD14, sCD163, Mac2BP o autotaxin (ATX), que además de influir en la aterogénesis, se relacionan con el grado de fibrosis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0100"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>. Por otra parte, la infección por VHC se relaciona con alteraciones del metabolismo de la glucosa y de las lipoproteínas, que favorecen una mayor resistencia a la insulina, esteatosis hepática y diabetes tipo<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>2, que a su vez incrementan el desarrollo de arteriosclerosis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0105"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>. Confirmando esta asociación, los estudios de imagen vascular en pacientes con VHC han mostrado de manera consistente que esta infección se asocia con una mayor frecuencia y una mayor severidad de lesiones obstructivas en territorio coronario<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0110"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>. También se ha confirmado la asociación entre infección por VHC y la presencia de marcadores de ECV subclínica; en general, en la mayoría de los estudios se observa una asociación entre la infección por VHC y un mayor número de placas de ateroma en territorio carotídeo mediante ecografía, un aumento de velocidad de la onda de pulso o un incremento del grosor de la íntima-media carotídea (GIM-C)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0085"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>. Para completar el círculo, existen datos que confirman la mejoría de la ECV tanto clínica como subclínica en los pacientes que se curan de esta infección con AAD<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0115"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En este número de <span class="elsevierStyleItalic">Revista clínica española</span>, Revuelto et al. presentan un trabajo en el que estudian mediante ecografía diferentes territorios vasculares (arterias carótidas y femorales) y el GIM-C en un grupo de pacientes con infección por VHC y lo comparan con un grupo de sujetos de las mismas características no infectados por VHC. Los autores encuentran que los pacientes con infección VHC presentan un número significativamente mayor de placas de ateroma en los territorios estudiados, especialmente en el territorio carotídeo (58,8% frente al 28,4%). En el análisis multivariable, los factores asociados de manera independiente a la presencia de placas de ateroma fueron la infección por VHC (OR<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>14,37 [IC<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>95%: 5,5-37,3]), la edad (OR<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>1,12 [IC<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>95%: 1,1-1,2]), el sexo masculino (OR<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>4,32 [IC<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>95%: 1,9-9,5]) y el cociente triglicéridos/colesterol HDL (OR<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>1,34 [IC<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>95%: 1,1-1,6]). Resulta notable la gran influencia de la infección VHC en la presencia de ateromatosis en los pacientes estudiados, que podría deberse en parte a algún grado de sesgo de selección del grupo control; los sujetos controles proceden de una consulta especializada de prevención de riesgo cardiovascular, y en ellos tanto la proporción de fumadores o exfumadores como y el número de placas observadas es inferior al de otros estudios descriptivos llevados a cabo en población general española<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0120"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>. En todo caso, el estudio posee un importante rigor metodológico que permite confirmar los datos descritos previamente en la literatura y que avalan esta asociación. Es destacable también la potencial utilidad del estudio ecográfico vascular como procedimiento de cribado de ECV subclínica, del que los autores son excelentes pioneros en su desarrollo en España. La presencia de placas de ateroma podría indicar la existencia de enfermedad vascular, y en pacientes con riesgo intermedio podría hacer recomendable el tratamiento hipolipemiante. Algunos autores incluso sugieren que la existencia de placas de ateroma es indicativa de enfermedad arteriosclerótica establecida y que podría estar indicada la prevención secundaria de la ECV<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0125"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>. Otra reflexión que podría deducirse de los resultados de su trabajo es que en la evaluación del riesgo cardiovascular debería estar indicado el cribado de infección por VHC. La identificación de los pacientes infectados por VHC que se encuentran asintomáticos y que podrían beneficiarse de tratamiento con AAD es un objetivo de las sociedades científicas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0130"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>; este beneficio no solo redundaría en evitar la progresión de la fibrosis y evitar el riesgo de enfermedad hepática, sino que podría mejorar el riesgo cardiovascular de estos pacientes.</p></span>" "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0015" "bibliografiaReferencia" => array:13 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0070" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Global epidemiology of hepatitis C virus infection: An up-date of the distribution and circulation of hepatitis C virus genotypes" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:5 [ 0 => "A. 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