EA-113 - ENCEFALOPATÍA DE WERNICKE: ¿LA DIAGNOSTICAMOS EN TODOS LOS CASOS?
Medicina Interna. Hospital Universitario Puerta del Mar. Cádiz.
Objetivos: Analizar los pacientes diagnosticados de encefalopatía de Wernicke en los últimos 5 años en el Hospital Universitario Puerta del Mar, con el fin de revisar su epidemiología, la etiología desencadenante y la forma en que se llega al diagnóstico.
Material y métodos: Estudio retrospectivo de las historias clínicas de todos los pacientes diagnosticados de encefalopatía de Wernicke o síndrome de Wernicke-Korsakoff entre el 1 de enero de 2012 y el 1 de junio de 2017.
Resultados: Se describen 14 pacientes, de los cuales el 35,7% eran mujeres y el 64,3% varones, con una mediana de edad de 67 años. En el 64,3% de los casos los síntomas cardinales que presentaban era disminución del nivel de consciencia y alteraciones de la marcha, en el 21,42% se observó la presencia de oftalmoplejia, ataxia y confusión y en el 14,28% ataxia, disartria y disminución del nivel de consciencia. En el 21,4% de los casos se observó que no tenían alcoholismo crónico de base ni cirrosis hepática que predispusieran al déficit de tiamina, aunque sí otras comorbilidades que la favorecían (ingreso prolongado más allá de 21 días con malnutrición, abscesos hepáticos que dificultaba el almacenamiento en este órgano de tiamina, gastroparesia diabética, disfagia que dificultaba una adecuada nutrición...). En estos casos se llegó al diagnóstico mediante RMN al sospecharse ACVA en fosa craneal posterior por la clínica y no ser las imágenes de la TAC concluyentes. A posteriori se solicitó medición de niveles de tiamina, estando disminuidos. De los pacientes con enolismo crónico (un 78,6%), un 55% fueron diagnosticados en fase tardía, cuando estaba ya instaurado el síndrome de Wernicke-Korsakoff.
Discusión: La encefalopatía de Wernicke forma parte del síndrome de Wernicke-Korsakoff. Se caracteriza por la triada de oftalmoplejia, ataxia y confusión y se debe a un déficit de tiamina. Se suele asociar con mayor frecuencia con alcoholismo crónico, siendo otras causas la malnutrición por anorexia nerviosa o dietas inadecuadas, hiperemesis gravídica, cirugía abdominal (especialmente la bariátrica), neoplasias, alimentación parenteral sin adecuada suplementación vitamínica, trasplante y hemodiálisis. No es una enfermedad que se suela tener en cuenta inicialmente en el diagnóstico diferencial de los pacientes con cuadros neurológicos que incluyan afectación de la fosa craneal posterior, manifestándose como un síndrome de Wallenberg o alteraciones de la marcha, a menos que presente un consumo elevado de alcohol de forma crónica que haga sospechar esta encefalopatía y se incluya en diagnóstico diferencial. El diagnóstico de encefalopatía de Wernicke es, sobre todo, clínico, apoyándose en los datos de laboratorio y pruebas de imagen, siendo la RMN cerebral la que ofrece mayor sensibilidad a la hora de detectar las alteraciones características. En todos los casos de encefalopatía de Wernicke sin antecedente de alcoholismo se llegó al diagnóstico mediante RMN, siendo la sospecha inicial un ACVA. Respecto a las pruebas analíticas, no en todos los laboratorios es posible la medición de la actividad de la transcetolasa en los eritrocitos (ETKA) antes y después de añadir a la muestra pirofosfato de tiamina (TPP). Una baja ETKA tras más de un 25% de estimulación de dicha enzima establece el diagnóstico de déficit de tiamina. Por este motivo la determinación analítica que se solicitó para apoyar el diagnóstico fue el nivel de tiamina en sangre.
Conclusiones: La encefalopatía de Wernicke es posiblemente infradiagnosticada en pacientes no alcohólicos, en ancianos con deficiencias en su dieta y pacientes con una larga estancia hospitalaria. Se debe tener en cuenta a la hora de descartar causas de afectación cerebelosa, disfunción vestibular, neuropatía periférica, motilidad ocular o del nivel de consciencia, sobre todo en pacientes ancianos, con mayor riesgo de malnutrición y déficit de tiamina.
