ER-29. - PARÁLISIS PERIÓDICA HIPOPOTASÉMICA TIROTÓXICA (PPHT)
Servicio de Medicina Interna. Hospital General Universitario Reina Sofía. Murcia.
Objetivos: Dirigir la atención hacia una asociación patológica que aunque rara en nuestro medio, tiene interés conocer para evitar iatrogenia y exploraciones complementarias innecesarias.
Métodos: Comunicamos dos casos pacientes que ingresan en Medicina Interna por debilidad muscular de instauración subaguda. El primer caso se trata de varón de 28 años que ingresó en abril de 2009, sin antecedentes patológicos de interés. Cuatro meses antes del ingreso presentaba calambres musculares, más intensos en piernas y tras el ejercicio, con debilidad muscular generalizada progresiva de instauración subaguda, predominio proximal y en miembros inferiores, objetivándose K 2 mEq/l. Al reinterrogarlo refiere palpitaciones nerviosismo, intolerancia al calor y pérdida moderada de peso. La exploración física destaca una taquicardia de 110 lpm en reposo y un tiroides discretamente agrandado. Entre las exploraciones complementarias destacaban un K 2 mEq/l, Mg 1,7 mg/dl, CPK normal, TSH 0,0, T4L 7,57, cortisol basal 14, Ac antitiroideos negativos. El segundo caso se trata de un varón de 43 años, sin antecedentes patológicos de interés que ingresa en mayo del 2012 por dolor muscular de tres semanas de duración, de predominio en miembros inferiores, asociado temblor, intolerancia al calor y pérdida de peso. En los últimos días presenta episodios de debilidad intensa en miembros inferiores de 2-3 horas de duración. La exploración física es normal, salvo un soplo sistólico I-II/VI aórtico y taquicardia sinsual a 100 lpm. Durante el ingreso se objetiva un K 3,1, CPK normal, TSH 0,001, T4l 5,74, anticuerpo anti TSH y antiperoxidasa negativo, y ecografía tiroidea con un tiroides en límite superior de la normalidad homogéneo.
Resultados: Una vez confirmado el diagnóstico de PPHT se inicia tratamiento con metimazol 10 mg/8h, propanolol 20 mg/8h, suplementos de potasio, dexametasona 2 mg/12 y dieta pobre en hidratos de carbono. El primer caso, al alta, siete días más tarde, con TSH 0,01, la T4L 3,53 y K 4 mEq con fuerza muscular normal. Revisado en consulta externa permanecía asintomático y eutiroideo. Tras la retirada de tratamiento farmacológico antitiroideo ha presentado una recaída del hipertiroidismo sin PP que se trató con yodo 131. El segundo caso al alta también presentaba TSH 0,01, T4L 3,67 y potasio normalizado, y clínicamente se encontraba asintomático. En controles posteriores, presenta en analítica TSH 21,08 y T4L 0,58, con oftalmopatía de Graves Basedow.
Discusión: Las manifestaciones neuromusculares del hipertiroidismo son muy variadas. Centrándonos en la debilidad muscular, se asocia con la miastenia gravis, la miopatía aguda y crónica, y en menor frecuencia, la PPTH. La PP es un trastorno muscular raro relacionado con un defecto en los canales iónicos musculares. La mayoría de los casos son hereditarios, pero existen formas esporádicas que se asocian a la tirotoxicosis. A pesar de la mayor incidencia de hipertiroidismo en mujeres, la mayoría de PPHT aparece en varones, especialmente asiáticos. Las crisis se presentan de manera brusca con debilidad generalizada de predominio proximal y en extremidades inferiores. En raras ocasiones afecta a la musculatura respiratoria y bulbar o produce arritmias. El grado de hipopotasemia es variable, puede asociar hipofosforemia e hipomagnesemia. La debilidad mejora al corregir los niveles de potasio. Suelen aparecer las alteraciones ECG de la hipopotasemia. Además de los suplementos de potasio, es útil el propanolol y evitar factores desencadenantes como el ejercicio y la ingesta elevada de hidratos de carbono. Una vez alcanzado el eutiroidismo desaparecen las crisis.
Conclusiones: La PP es una manifestación infrecuente pero potencialmente grave de la tirotoxicosis, que debe estar presente en el diagnóstico diferencial de los cuadros de debilidad muscular. La respuesta al tratamiento es excelente.
