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El cuadro clínico puede complicarse con neumonía y/o distrés respiratorio, aunque la coinfección bacteriana parece ser poco frecuente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib2"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Un varón de 18 años de edad, natural de Ecuador y residente en España desde hace 8 años acude al Servicio de Urgencias por un cuadro de 24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h de evolución de fiebre, tos productiva purulenta, cefalea frontal, vómitos y dolor pleurítico en el hemitórax izquierdo. Como antecedentes personales fue intervenido de apendicitis aguda 14 días antes, con postoperatorio sin incidencias. Las constantes vitales al ingreso fueron: presión arterial 110/70<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg, 90 latidos por minuto, 20 respiraciones por minuto, temperatura de 39<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>°C y saturación de oxígeno basal del 97%. El paciente se encontraba postrado por la fiebre; el resto de la exploración fue anodina. En el estudio analítico a su llegada destacaba la presencia de 11.000<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>leucocitos/μl, con 85% de neutrófilos, un INR de 1,19 y una proteína C reactiva de 28<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/l. En la imagen de la radiografía de tórax se apreciaba un infiltrado pulmonar en la región basal del lóbulo superior izquierdo y base pulmonar izquierda (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig1">fig. 1</a>). Se instauró antibioterapia con ceftazidima y claritromicina. A las cuatro horas de su llegada a Urgencias el paciente presentó un deterioro clínico brusco, refiriendo dolor pleurítico en el hemitórax derecho y dificultad respiratoria. 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La antigenuria para <span class="elsevierStyleItalic">Legionella</span> y neumococo fue negativa. Dado que se trataba de una neumonía grave sin diagnóstico etiológico se sospechó infección por el virus de la gripe A (H1N1), se procedió a la toma de muestras de lavado nasal para prueba de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) y se inició el tratamiento con oseltamivir. A las 12<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h se confirmó la infección por gripe A. El paciente presentó buena evolución clínica, sin necesidad de intubación orotraqueal. Los hemocultivos fueron negativos, pero en el cultivo de esputo obtenido en el segundo día de ingreso creció un <span class="elsevierStyleItalic">S. aureus</span> oxacilín-sensible. El paciente fue trasladado a planta de hospitalización, presentando una evolución posterior satisfactoria.</p><elsevierMultimedia ident="fig1"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig2"></elsevierMultimedia><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la última semana de marzo de 2009 un brote de gripe A (H1N1) fue detectado en Méjico, y en las siguientes semanas se comunicaron casos en el resto del mundo. En junio de 2009 la Organización Mundial de la Salud elevó el nivel de alerta de pandemia de gripe a la fase 6<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib3"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. Los síntomas de presentación más frecuentes son fiebre, tos, dolor de garganta, cefalea, mialgias, vómitos y diarrea<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib4"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>. En el 2–5% de los casos se producen complicaciones pulmonares (neumonía y/o distrés)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib2"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. Inicialmente se describió una incidencia de infección bacteriana intercurrente menor del 5%<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib2"><span class="elsevierStyleSup">2,5</span></a>, aunque en estudios más recientes se estima en el 25–30%<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib6"><span class="elsevierStyleSup">6,7</span></a>. <span class="elsevierStyleItalic">S. aureus</span> es un agente etiológico poco frecuente en la NAC (3% de los casos de origen bacteriano), pero es una causa reconocida de neumonía asociada a gripe. Los mecanismos por los que <span class="elsevierStyleItalic">S. aureus</span> actúa sinérgicamente con el virus de la gripe, produciendo daño pulmonar, incluyen la modificación de la respuesta inflamatoria del huésped, el daño directo del epitelio respiratorio y el aumento de la replicación viral<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib8"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>. Clásicamente la neumonía bacteriana tras gripe se ha descrito con un curso bifásico con una mejoría de 2 a 14 días tras la infección viral antes del inicio de los síntomas de neumonía, pero algunas series han demostrado una instauración rápida de los síntomas pulmonares que sugieren la posibilidad de una infección concurrente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib9"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>. 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