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Es endémica de África, sudeste asiático, y América central y del sur, y muy infrecuente en países industrializados<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. El LGV tiene un periodo de incubación de entre 3 a 30 días, originando una pápula indolora, que puede ulcerarse y desaparecer a los pocos días sin dejar cicatriz. Entre 2 a 6 semanas después, se inicia el estadio secundario con afectación linfática, apareciendo uno de los siguientes síndromes (acompañados o no de síntomas constitucionales): <span class="elsevierStyleItalic">a)</span> «síndrome inguinal», es el más frecuente, con ganglios inguinales y/o femorales unilaterales o bilaterales, inflamatorios, dolorosos, que pueden ser fluctuantes y llegar a perforarse, o <span class="elsevierStyleItalic">b)</span> «síndrome rectal», con proctitis o proctocolitis con presencia de exudado y rectorragia. El diagnóstico de LGV puede resultar difícil, especialmente en pacientes con síndrome rectal y en ellos puede resultar de gran utilidad el empleo de alguna de las nuevas técnicas moleculares de diagnóstico, tal y como se ilustra en los casos que presentamos:</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Varón de 47 años, homosexual (HSH), natural de Colombia, con residencia en España desde hacía 9 años. Presentaba serología positiva al virus de inmunodeficiencia humana (VIH) desde 2003 y seguía tratamiento antirretroviral (TAR) desde 2007 con Atripla<span class="elsevierStyleSup">®</span>. Mantenía carga viral del VIH indetectable y el recuento de CD4 era de 990/mm<span class="elsevierStyleSup">3</span>. En marzo de 2009 consultó por sangrado rectal intermitente e incontinencia fecal leve. En la colonoscopia se objetivó proctitis distal severa, y en la biopsia colorrectal un infiltrado linfocitario polimorfo con ulceraciones superficiales. La tomografía axial computarizada (TAC) mostró infiltración de la mucosa rectal y adenopatías pararrectales izquierdas de tamaño limítrofe. La serología para <span class="elsevierStyleItalic">Treponema pallidum</span> (<span class="elsevierStyleItalic">T. pallidum</span>), el cultivo de <span class="elsevierStyleItalic">Neisseria gonorrhoeae</span> (<span class="elsevierStyleItalic">N. gonorrhoeae</span>) y para herpesvirus (shell vial y cultivo celular) resultaron negativos. El paciente no mejoró después del tratamiento oral con valaciclovir.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Varón de 33 años, HSH, pareja del paciente anterior, natural de Colombia, con residencia en España desde hacía 9 años. Presentaba serología positiva a VIH desde 2003 y recibía TAR con Atripla<span class="elsevierStyleSup">®</span> desde 2006<span class="elsevierStyleItalic">.</span> La carga viral del VIH era indetectable y el recuento de CD4 de 449/mm<span class="elsevierStyleSup">3</span>. Consultó por dolor abdominal en hipocondrio derecho, diarrea y sangrado rectal. Se efectuó recto-sigmoidoscopia y anoscopia encontrándose ulceraciones recto-anales, condilomas acuminados y hemorroides mixtas. Las biopsias demostraron infiltrados inflamatorios, agudos y crónicos. La serología para <span class="elsevierStyleItalic">T. pallidum</span>, el cultivo de <span class="elsevierStyleItalic">N. gonorrhoeae</span> y para herpesvirus (shell vial y cultivo celular) fueron negativos. Las serologías frente a Epstein-Barr, citomegalovirus y <span class="elsevierStyleItalic">Leishmania</span> también resultaron negativas. Tampoco se obtuvo respuesta al tratamiento con valaciclovir. La citología anal presentó lesiones escamosas intraepiteliales y se detectaba virus del papiloma humano (Amplicor<span class="elsevierStyleSup">®</span> HPV Test, Roche Diagnostics). Dichas lesiones fueron extirpadas quirúrgicamente, siendo negativo el nuevo control citológico. Seis meses después tuvo un nuevo episodio de rectorragia. Se repitió una colonoscopia que evidenció úlceras rectales. La TAC demostró la presencia de múltiples úlceras rectales, engrosamiento circunferencial de la pared del recto, con disminución del calibre de la luz y afectación de la grasa perirrectal, y adenopatías locorregionales. La biopsia mostró infiltrados crónicos inespecíficos.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se detectó <span class="elsevierStyleItalic">C. trachomatis</span> en muestras rectales de cada uno de los pacientes (RealTime CT/NG<span class="elsevierStyleSup">®</span>, Abbott Científica S.A. Madrid; efectuada en el Centro de Infecciones de Transmisión Sexual (ITS) «Sandoval», Madrid). Posteriormente se confirmó la presencia de alguna de las serovariantes de <span class="elsevierStyleItalic">C. trachomatis</span> relacionadas con el LGV mediante técnicas de reacción en cadena de la polimerasa (PCR)en tiempo real. La secuenciación del gen <span class="elsevierStyleItalic">ompA</span> y los posteriores análisis filogenéticos (Hospital Ramón y Cajal, Madrid) confirmaron que en ambos casos que se trataba de la misma variante L2b de <span class="elsevierStyleItalic">C. trachomatis</span> descrita en Rotterdam en 2003<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. Se instauró tratamiento con doxiciclina 100<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/12<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h durante 21 días, con resolución clínica y endoscópica.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Desde el año 2003, se viene informando de aumentos en el número de casos de LGV incidentes sobre todo en varones HSH<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>, tanto en Europa<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4–6</span></a> como en Norteamérica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a> y en Australia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>. 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