IF-043 - ¿ES DIFERENTE LA DISTRIBUCIÓN DE POBLACIONES LINFOCITARIAS EN LOS PACIENTES CON SÍNDROME DE SJÖGREN PRIMARIO CON LINFOPENIA?
1Medicina Interna-Enfermedades autoinmunes y sistémicas, 2Hematología-Unidad de Citometría de Flujo. Hospital Universitari General Vall d'Hebron. Barcelona.
Objetivos: Comparar la distribución de las poblaciones linfocitarias en sangre periférica (SP) en los pacientes afectos de síndrome de Sjögren primario (SSp) que presentan linfopenia respecto a los que no la presentan.
Material y métodos: Se reclutaron de forma consecutiva en el Hospital Universitario Vall d’Hebron (Barcelona) 72 pacientes con SSp que cumplían criterios clasificatorios de 2002 (AECG). Diez de estos pacientes (13,9%) presentaban linfopenia sostenida (≤ 1.000/mm3). Las principales poblaciones linfocitarias se analizaron mediante citometría de flujo de acuerdo con las recomendaciones del Human Immune Phenotyping Consortium (HIPC) (Maecker, Nat Rev Immunol. 2012). Los recuentos absolutos de poblaciones linfocitarias se calcularon usando los porcentajes obtenidos mediante la citometría de flujo sobre el recuento absoluto de leucocitos obtenido mediante un contador hematológico convencional. La comparación estadística se realizó mediante el test U de Mann- Whitney.
Resultados: La edad media fue de 62,4 (DE 14,7) y de 54,1 (DE 15,8) años en los pacientes sin y con linfopenia, respectivamente. Tres de los pacientes sin linfopenia eran hombres. El tiempo de evolución de enfermedad (13,8 vs 14,4 años, p = 0,757), así como la proporción de pacientes que recibían tratamiento corticoideo (18% vs 10%, p 0,533) o inmunosupresor (16,1% vs 10%, p = 0,620) fueron similares en ambos grupos. El ESSDAI fue significativamente mayor en los pacientes con linfopenia (9,5 ± 4,7 vs 4,7 ± 4,8, p = 0,003). No se encontraron diferencias en la proporción de linfocitos T totales, linfocitos T CD4+ ni linfocitos T CD8+. En lo que respecta a las subpoblaciones de linfocitos T CD4+, hubo una tendencia a la disminución de los linfocitos T CD4+ naïve (26,6% vs 38,2%, p = 0,063) y un incremento estadísticamente significativo en los linfocitos T CD4+ de memoria efectores (40,5% vs 26,3%, p = 0,0168) en los pacientes con linfopenia. Además, los pacientes con linfopenia presentaban una mayor proporción de linfocitos T CD4+ y CD8+ activados (6,8% vs 3,1% y 14,9% vs 10,2% respectivamente), siendo esta diferencia estadísticamente significativa en el caso de los CD4+ activados (p = 0,0137) pero no para los CD8+ activados (0,0692). No se encontraron diferencias en las proporciones de las subpoblaciones de linfocitos T CD8+, ni en las de linfocitos T reguladores, Th1, Th2 o Th17. Tampoco hubo diferencias en las subpoblaciones de linfocitos B, linfocitos NK ni de monocitos.
Discusión: Un número creciente de estudios ha demostrado que la distribución de las poblaciones linfocitarias en SP en los pacientes con SSp está alterada. Se ha descrito una disminución relativa y absoluta de linfocitos B de memoria y un incremento de los linfocitos B naive. También se ha descrito un descenso de los recuentos de linfocitos T, principalmente a expensas de una disminución de los linfocitos T CD4+. Aunque la linfopenia es un factor pronóstico y un predictor de linfoma en los pacientes con SSp, no se han estudiado las poblaciones linfocitarias en los pacientes con SSp que presentan linfopenia. En nuestro estudio se demuestra que estos pacientes presentan una alteración en la distribución de las subpoblaciones de linfocitos T CD4+, con un mayor porcentaje de activación de los mismos. Es destacable que en nuestra muestra los pacientes con linfopenia presentan mayor puntuación en el ESSDAI.
Conclusiones: Los pacientes con SSp que presenta linfopenia tienen una distribución de poblaciones linfocitarias en SP similar a los pacientes sin linfopenia, aunque los pacientes linfopénicos tienen una mayor proporción de linfocitos T CD4+ de memoria efectores y T CD4+ activados.
