1235 - ANGIOPOIETIN-LIKE PROTEIN 4, APOLIPOPROTEÍNA C3 Y LIPOPROTEIN LIPASA EN LA DISLIPEMIA INFLAMATORIA DE PACIENTES CON ARTRITIS REUMATOIDE
1Hospital Universitario de Canarias. Santa Cruz de Tenerife. 2Hospital Universitario Doctor Negrín. Las Palmas de Gran Canaria.
Objetivos: La artritis reumatoide (AR) está asociada con un incremento del riesgo cardiovascular (CV), atribuido, entre otros factores, a la existencia de un perfil lipídico anómalo. El eje constituido por angiopoietin-like protein 4 (ANGPTL4), apolipoproteína C3 (ApoC3) y lipoproteína lipasa (LPL) ha sido relacionado con mortalidad cardiovascular en población sana pero no está aún caracterizado en pacientes con AR. El objetivo de este estudio ha sido evaluar si existen diferencias entre pacientes con AR y adultos sanos en los niveles séricos de las moléculas de este eje, y analizar su relación con la actividad de la enfermedad y los marcadores de inflamación sistémica así como con la ateromatosis subclínica presente en la enfermedad.
Métodos: Estudio transversal de 569 individuos (323 pacientes con AR y 246 controles). En todos ellos se determinó el perfil lipídico incluyendo determinaciones de niveles séricos de ANGPTL4, apoC3 y LPL. En ecografía carotidea se evaluaron el grosor íntima-media (GIM) y la presencia de placas de ateroma. Mediante un análisis multivariable, ajustado por factores de riesgo CV y perfil lipídico, se analizaron diferencias entre pacientes y controles, así como la relación de este eje con datos asociados a la enfermedad y presencia de ateromatosis subclínica.
Resultados: Tras análisis multivariable, ajustado por factores de riesgo CV y por las modificaciones que la enfermedad produce en otras moléculas del perfil lipídico los pacientes con AR mostraron unos niveles superiores de ANGPTL4 (beta coef. 295 [IC95% 214-376] ng/mL, p = 0,000) y de ApoC3 (beta coef. 30 [IC95% 18-41] mg/dL, p = 0,000), pero inferiores de LPL (beta coef. -172 [IC95% -211 a -133] ng/mL, p = 0,000). Con respecto a los datos relacionados con la enfermedad, se halló una asociación entre VSG y ANGPTL4 (beta coef. -3 [IC95% -6--1] ng/mL, p = 0,02), y proteína C reactiva y apoC3 (beta coef. 0,53 [IC95% 0,12- 0,95] mg/dL, p = 0,01). Así mismo, VSG se asoció positivamente con los niveles de LPL (beta coef. 1 [IC95% 0-3] ng/mL, p = 0,03). Se halló igualmente una asociación entre el empleo de determinados tratamientos y niveles séricos más altos de LPL (hidroxicloroquina, beta coef. 116 [IC95% 30-202] ng/mL, p = 0,008; salazopirina, beta coef. 143 [IC95% 41-245] ng/mL, p = 0,006 y terapia biológica anti-TNF, beta coef. 101 [IC95% 33-169] ng/mL, p = 0,004). El eje ANGPTL4-Apoc3-LPL no mostro relación con la presencia de placa carotidea en pacientes con AR. No obstante, mientras los niveles de ApoC3 y LPL no se asociaron con GIM, los niveles séricos de ANGPTL4 mostraron una asociación positiva con este tras análisis multivariable (beta coef. 0,06 [IC95% 0,02-0,09] micras, p = 0,000).
Conclusiones: Los pacientes con AR presentan un eje ANGPTL4- Apoc3-LPL alterado en comparación a controles. Determinadas características de la enfermedad relacionadas con la inflamación justifican esta alteración. Los niveles séricos de ANGPTL4 muestran una relación positiva independiente y significativa con el GIM en paciente con AR.
