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Se observan miocitos cardiacos de estructura normal con los núcleos teñidos débilmente ocupando una posición central dentro de la célula, con tinción de fondo de hematoxilina. También se observa pigmento de lipofuscina en los polos del núcleo (Ac x20). B) Desmina en miocardio fetal: la expresión de desmina es mucho más débil que en el corazón adulto o es negativa traduciendo probablemente una falta de desarrollo de las sarcómeras. C) Desmina en miocardio adulto: estriación transversal de todo el miocardio; las bandas intercalares destacan más oscuras. D) MMP9 en miocardio fetal: la inmunotinción citoplásmica para MMP9 es positiva en células aisladas en el intersticio. El citoplasma de las células musculares es negativo. E) MMP9 en miocardio adulto: inmunotinción citoplásmica para MMP9 en células aisladas en el intersticio; las células musculares son negativas. F) CisC en miocardio fetal: se aprecia una celularidad más abundante que en el corazón adulto con disposición menos ordenada de las células y una leve inmunotinción citoplásmica de los miocardiocitos para CisC. Existe alguna célula pequeña aislada en el intersticio que expresa cistatina en su citoplasma. G) CisC en miocardio adulto: cardiomiocitos inmunoteñidos con expresión difusa de CisC en el citoplasma.</p>" ] ] ] "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "autoresLista" => "J.I. Pérez-Calvo, T. Castiella Muruzábal, M. Búcar Barjud, C. Josa Laorden, M. Sánchez Marteles, I. Lacambra Blasco, M.C. Asensio López, D.A. Pascual Figal" "autores" => array:8 [ 0 => array:2 [ "nombre" => "J.I." "apellidos" => "Pérez-Calvo" ] 1 => array:2 [ "nombre" => "T." "apellidos" => "Castiella Muruzábal" ] 2 => array:2 [ "nombre" => "M." "apellidos" => "Búcar Barjud" ] 3 => array:2 [ "nombre" => "C." "apellidos" => "Josa Laorden" ] 4 => array:2 [ "nombre" => "M." 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Pese a los avances en el tratamiento de la enfermedad, el pronóstico sigue siendo sombrío<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0080"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. La investigación clínica y traslacional es, sin lugar a dudas, el marco que nos permite comprender los complejos mecanismos fisiopatológicos que subyacen en la IC y diseñar adecuadas estrategias de diagnóstico y tratamiento. La IC es un síndrome heterogéneo, en el que diferentes grados de afectación estructural cardíaca coinciden con diversas e importantes comorbilidades. En este sentido, la enfermedad renal es quizás la más importante de ellas, ya que tiene un papel relevante dentro de la fisiopatología, la expresión clínica, el pronóstico y el tratamiento de la IC<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0085"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. A la compleja relación que se establece entre la disfunción renal y cardíaca se la define, desde hace más de una década, como síndrome cardiorrenal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0090"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. En la actualidad la prevalencia de enfermedad renal en pacientes con IC oscila entre el 30-40%, pero esta proporción incluso aumenta en el seno de la IC aguda<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0095"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Dada la alta prevalencia y las implicaciones clínicas de la disfunción renal en la IC, tiene una especial relevancia realizar una estimación precisa de la misma<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0100"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>. Pese a su extenso uso, tanto la creatinina como el nitrógeno ureico en suero muestran importantes limitaciones como marcadores de función renal. En la actualidad, las fórmulas para la estimación del filtrado glomerular (FG), como la del estudio <span class="elsevierStyleItalic">Modification of Diet in Renal Disease Study</span> (MDRD) o la <span class="elsevierStyleItalic">Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration</span> (CKD-EPI), son claramente superiores a la creatinina sérica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0105"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>. Además, han aparecido nuevos biomarcadores de función renal, algunos de los cuales ya tienen un uso establecido en la práctica clínica, como la cistatina C.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La cistatina C es una proteína de 122 aminoácidos y 13<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>kDa, que forma parte de la familia de los inhibidores de la cisteína proteinasa. Se produce por todas las células nucleadas a un ritmo constante. Su superioridad respecto a los demás marcadores de función renal radica en el hecho de que se filtra libremente por el glomérulo y no se secreta de manera activa, aunque presenta una ligera reabsorción por parte de las células tubulares, en las que se cataboliza<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0110"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>. A diferencia de la creatinina sérica y la urea, los valores de cistatina C no se ven alterados por la masa muscular, el consumo proteico o el catabolismo, y es un marcador más específico y exacto del FG, fundamentalmente en estadios de disfunción renal moderada (FG: 30-60<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml/min/1,73<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>m<span class="elsevierStyleSup">2</span>)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0105"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>. La implementación de la cistatina C en las ecuaciones de estimación del FG, como la CKD-EPI, mejora la precisión del FG, superando a la MDRD o la fórmula de Cockroft-Gault<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0115"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>. En esta línea, algunos estudios han confirmado su utilidad como predictor de morbimortalidad en la IC crónica<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0085"><span class="elsevierStyleSup">2,6</span></a>, su implementación en ecuaciones de estimación del FG, como la CKD-EPI, mejora la estratificación del riesgo en la IC<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0120"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>. Sin embargo, aún quedan por clarificar numerosos aspectos biológicos de esta molécula: <span class="elsevierStyleItalic">a)</span> el papel de la actividad inflamatoria en la modificación de sus valores<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0125"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>, <span class="elsevierStyleItalic">b)</span> su valor pronóstico en la IC aguda, donde la evidencia es escasa e incluso en algunos casos controvertida<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0130"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>, y <span class="elsevierStyleItalic">c)</span> su posible relación causal con el remodelado ventricular y la progresión de la IC. En el año 2009, en una muestra de 2.548 participantes sin enfermedad cardiovascular conocida del <span class="elsevierStyleItalic">Dallas Heart Study</span>, Patel. et al., hallaron que los valores de cistatina C se asociaban, de manera independiente a la creatinina y el FG, con una mayor masa ventricular izquierda y con la presencia de hipertrofia ventricular izquierda, evaluada mediante cardiorresonancia magnética<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0135"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En este número de <span class="elsevierStyleSmallCaps">Revista Clínica Española</span>, Pérez-Calvo et al., analizan la relación entre los valores de cistatina C y diversos parámetros ecocardiográficos en una cohorte de 351 pacientes hospitalizados por IC aguda<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0140"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>. Desde un enfoque traslacional, también se evaluó la expresión inmunohistoquímica de cistatina C en 9 muestras de tejido cardíaco: 4 fetales en diferente edad gestacional, y 5 de adultos (3 sin cardiopatía estructural conocida, uno con hipertrofia ventricular izquierda y otro con <span class="elsevierStyleItalic">shock</span> cardiogénico). Al contrario de trabajos previos, no se halló correlación significativa entre los valores de cistatina C durante un ingreso por IC aguda y parámetros estructurales cardíacos evaluados mediante ecocardiografía bidimensional. A su vez, la inmunohistoquímica mostró una débil tinción de fondo para la cistatina C en todas las muestras, independientemente de la edad y la presencia o no de enfermedades cardiovasculares, sugiriendo un escaso o nulo papel de esta proteína en el remodelado adverso ventricular. El estudio tiene importantes limitaciones, que los autores reconocen. A destacar, que el número de muestras miocárdicas analizadas fue escaso, y solo un paciente del estudio inmunohistoquímico presentaba IC. Por otro lado, la ausencia de correlación entre la cistatina C y los parámetros estructurales se evaluó con ecocardiografía bidimensional, frente a trabajos previos que utilizaron cardiorresonancia.</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En línea con los resultados de Pérez-Calvo et al., un estudio reciente no ha mostrado correlación entre la cistatina C y la fracción de eyección ventricular izquierda, y los parámetros inflamatorios o de remodelado estructural como la metaloproteinasa de matriz 9 en la IC<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0145"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>. El estudio de Pérez-Calvo et al. pone de manifiesto, una vez más, el elevado grado de complejidad y heterogeneidad de los mecanismos fisiopatológicos implicados en la IC<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0150"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>. Es indudable que se necesitan más trabajos que profundicen en el tema y permitan desvelar el papel biológico de la cistatina C en esta enfermedad.</p></span>" "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0005" "bibliografiaReferencia" => array:15 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0080" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Serum cystatin C as a new marker for noninvasive estimation of glomerular filtration rate and as a marker for early renal impairment" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:6 [ 0 => "E. Coll" 1 => "A. Botey" 2 => "L. Álvarez" 3 => "E. Poch" 4 => "L. Quinto" 5 => "A. 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