Evaluar el efecto de la erradicación de Helicobacter pylori sobre las lesiones anatomopatológicas de la mucosa gástrica a lo largo de un período de 18 meses.

Se estudiaron prospectivamente 122 pacientes con úlcera duodenal infectados por H. pylori. Se administró aleatoriamente ranitidina sola, raniditina junto con antibióticos o bismuto junto con antibióticos. Se realizó una endoscopia a los 3, 6, 12 y 18 meses. Se emplearon las tinciones de hematoxilina-eosina, Giemsa y Warthin-Starry. Las lesiones histológicas se clasificaron según la siguiente puntuación: normal (0); gastritis crónica (GC) superficial: leve (0,5), moderada (1) y grave (1,5); GC atrófica: leve (2), moderada (3) y grave (4); metaplasia intestinal: ausencia (0), leve (1), moderada (2) y grave (3). La actividad inflamatoria aguda (GC activa) se clasificó de 0 a 3 (ausencia, leve, moderada, grave) con respecto a densidad inflamatoria en la lámina propria, densidad de polimorfonucleares en la lámina propria, densidad de polimorfonucleares intraepiteliales y erosiones superficiales.

Se logró la erradicación de H. pylori en el 31% de los pacientes (0% en el grupo de ranitidina sola y 48% en aquellos que recibieron antibióticos). La puntuación correspondiente a la GC descendió progresivamente tras la erradicación de H. pylori, con unos valores medios, respectivamente, en los meses 0, 3, 6, 12 y 18, de: 2,1 ±1,3, 1,98 ± 1,4, 1,73 ± 1,6, 1,43 ± 1,9 y 1,38 ± 1,9 (p < 0,0001). La puntuación correspondiente a la GC activa mejoró también de forma progresiva tras la erradicación: 7,82 ± 1, 2,51 ± 0,7, 1,24 ± 0,6, 0,45 ± 1,6 y 0,12 ± 0,5 (p < 0,0001). Sin embargo, no se observaron cambios en la atrofia ni en la metaplasia intestinal.

La erradicación de H. pylori se asocia con una mejoría histológica de la mucosa gástrica que, aunque comienza a producirse ya en un momento precoz, continúa a lo largo de 18 meses después del tratamiento. La mejoría del componente inflamatorio global es lenta y progresiva, mientras que el componente agudo de la gastritis experimenta una mejoría precoz más acusada, que se objetiva en el período inmediatamente posterior a la obtención de la erradicación. Sin embargo, la desaparición de H. pylori no se sigue de una mejoría de la atrofia ni de la metaplasia intestinal.

To evaluate the effect of Helicobacter pylori eradication on pathologic lesions over the gastric mucosa during an 18-month follow-up period.

A total of 122 duodenal ulcer patients infected with H. pylori were prospectively studied. Patients were randomized to receive: ranitidine alone, ranitidine plus antibiotics, or bismuth plus antibiotics. An endoscopy was performed at 3, 6, 12 and 18 months. Haematoxylin-eosin, Giemsa, and Warthin-Starry staining methods were used. Histologic lesions were classified according to the following score: normal (0); superficial chronic gastritis (CG): mild (0.5), moderate (1) and severe (1.5); atrophic CG: mild (2), moderate (3) and severe (4); intestinal metaplasia: absence (0), mild (1), moderate (2) and severe (3). The acute inflammatory activity (active CG) was scored from 0 to 3 (absence, mild, moderate, severe) regarding: inflammatory density in the lamina propria, density of plymorphonuclear leukocytes in the lamina propria, density of intra-epithelial polymorphonuclear leukocytes and superficial erosions.

H. pylori eradication was achieved in 31% of patients (0% in the group of ranitidine alone and 48% in patients who received antibiotics). The score corresponding to CG declined progressively after H. pylori eradication, with average values of 2.1 ± 1.3, 1.98 ± 1.4, 1.73 ± 1.6, 1.43 ± 1.9 and 1.38 ± 1.9 (p < 0.0001) at 0, 3, 6, 12 and 18 months, respectively. The corresponding score for active CG also improved progressively after eradication: 7.82 ± 1, 2.51 ± 0.7, 1.24 ± 0.6, 0.45 ± 1.6 and 0.12 ± 0.5 (p < 0.0001). Nevertheless, no changes were observed regarding atrophia or intestinal metaplasia conditions.

H. pylori eradication is associated with a histologic improvement of gastric mucosa. It begins early and continues for the 18 months after therapy. The improvement in the overall inflammatory component is slow and progressive. In contrast, improvement of the acute component in gastritis is more marked early, and is observed immediately after eradication. Nevertheless, H. pylori eradication is not followed by an improvement in atrophy or intestinal metaplasia.