Tratamiento de la leucemia mieloide crónica e infección por el virus de inmunodeficiencia humana

Campillo-Recio, D.; Perez-Rodriguez, L.; Yebra, E.; Cervero-Jimenez, M.

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Uno de los problemas potenciales a considerar en esta situación es la interacción farmacológica potencialmente existente entre los inhibidores de la tirosina cinasa, utilizados en el tratamiento de la LMC, y los fármacos antirretrovirales. Presentamos el caso de un paciente infectado por el VIH, y diagnosticado de LMC con buena evolución clínica tras tratamiento con mesilato de imatinib y terapia antirretroviral (TAR).Varón de 44 años diagnosticado de infección por VIH en el año 1991 a raíz de un ingreso hospitalario por tuberculosis diseminada. A lo largo del tiempo había alcanzado unos valores mínimos de linfocitos CD4 de 95/mm3. Posteriormente siguió diversas pautas de TAR. En el año 2008 continuaba TAR con darunavir/ritonavir, etravirina y raltegravir, con buena tolerancia, manteniendo cifras de CD4 comprendidas entre 600-800 células y carga viral del VIH-1 indetectable. En un control rutinario en ese mismo año se observó leucocitosis mantenida con cifras cercanas a 14.250 leucocitos/mm3. Se realizó aspirado y biopsia de médula ósea objetivándose hipercelularidad global con un claro aumento de la serie granulopoyética sugestivo de LMC. En el estudio genético de médula ósea y sangre periférica se confirmó la presencia de la translocación t(9;22) por citogenética convencional, FISH y reacción en cadena de la polimerasa cuantitativa en tiempo real. Se estableció el diagnóstico de LMC y se inició tratamiento con imatinib (300mg/24h) con buena tolerancia al fármaco y excelente evolución clínica, con respuesta completa hematológica, citológica y molecular. La eficacia del TAR se mantuvo en todo momento manteniendo el mismo tratamiento, sin presentar deterioro inmunológico ni fracaso virológico durante el mismo.La infección por VIH se relaciona con un incremento en el riesgo de padecer diversas neoplasias. En los últimos años estamos observando grandes cambios en la epidemiología de las neoplasias incidentes en los pacientes infectados por el VIH<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0005">1,2</a>. La incidencia del sarcoma de Kaposi o de los linfomas no-Hodgkin, clásicamente asociados a la inmunosupresión propia de la infección por VIH no controlada, han descendido considerablemente, mientras que la de otras neoplasias no definitorias de sida parece estar aumentando. Las neoplasias hematológicas no definitorias de sida más frecuentemente observadas en los pacientes con infección VIH son el linfoma de Hodgkin y el mieloma múltiple<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015">3</a>. Los casos descritos de LMC en pacientes con infección por VIH son escasos. Hasta el año 2003 solo hemos encontrado 5 casos publicados<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0020">4–8</a>. 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El principal problema que se plantea en el tratamiento de este tipo de pacientes radica en la posibilidad de interacciones farmacológicas entre los inhibidores de la tirosina cinasa como el imatinib y alguno(s) de los fármacos antirretrovirales, sobre todo con los inhibidores de la transcriptasa inversa no nucleósidos o los inhibidores de la proteasa del VIH. Inicialmente, la FDA aconsejó reducir la dosis de imatinib en estos pacientes; sin embargo, son varios los casos en que se han utilizado a dosis plenas con buena tolerancia subjetiva y sin incremento del riesgo de toxicidad hematológica o inmunosupresión. Aunque actualmente no existen recomendaciones en cuanto a la dosis de imatinib en pacientes con tratamiento antirretroviral, la FDA recomienda reducir la dosis del fármaco en el caso de otros inhibidores de la tirosina cinasa como el dasatinib cuando se administran conjuntamente con inhibidores de la proteasa.A la vista de lo expuesto, consideramos que los pacientes con infección por VIH que estén siguiendo TAR eficaz y que sean diagnosticados de LMC, pueden ser tratados con imatinib a dosis plenas, de 300-400mg/día, con buenos resultados vigilando las posibles interacciones y los posibles efectos secundarios." 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Revista Clínica Española

ISSN: 0014-2565

Revista Clínica Española, publicó su primer número en 1940 y es órgano de expresión de la Sociedad Española de Medicina Interna (SEMI).
La Revista hace suyos los objetivos de actualizar los conocimientos y facilitar la adquisición de los avances claves de la medicina interna aplicados a la clínica. Revista Clínica Española somete a una rigurosa revisión doble ciega los artículos que recibe en español o inglés. Publica 10 números al año fundamentalmente con originales, revisiones y documentos de consenso.

Indexada en:

Current Contents / Clinical Medicine , JCR / SCI-Expanded, Index Medicus / Medline y Excerpta Medica / EMBASE

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