Correspondencia
Tratamiento de la leucemia mieloide crónica e infección por el virus de inmunodeficiencia humana
Chronic myeloid leukemia treatment and human immunodeficiency virus infection
D. Campillo-Recio
, L. Perez-Rodriguez, E. Yebra, M. Cervero-Jimenez
Autor para correspondencia
Servicio de Medicina Interna, Hospital Severo Ochoa, Leganés, Madrid, España
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Uno de los problemas potenciales a considerar en esta situación es la interacción farmacológica potencialmente existente entre los inhibidores de la tirosina cinasa, utilizados en el tratamiento de la LMC, y los fármacos antirretrovirales. Presentamos el caso de un paciente infectado por el VIH, y diagnosticado de LMC con buena evolución clínica tras tratamiento con mesilato de imatinib y terapia antirretroviral (TAR).</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Varón de 44 años diagnosticado de infección por VIH en el año 1991 a raíz de un ingreso hospitalario por tuberculosis diseminada. A lo largo del tiempo había alcanzado unos valores mínimos de linfocitos CD4 de 95/mm<span class="elsevierStyleSup">3</span>. Posteriormente siguió diversas pautas de TAR. En el año 2008 continuaba TAR con darunavir/ritonavir, etravirina y raltegravir, con buena tolerancia, manteniendo cifras de CD4 comprendidas entre 600-800 células y carga viral del VIH-1 indetectable. En un control rutinario en ese mismo año se observó leucocitosis mantenida con cifras cercanas a 14.250 leucocitos/mm<span class="elsevierStyleSup">3</span>. Se realizó aspirado y biopsia de médula ósea objetivándose hipercelularidad global con un claro aumento de la serie granulopoyética sugestivo de LMC. En el estudio genético de médula ósea y sangre periférica se confirmó la presencia de la translocación t(9;22) por citogenética convencional, FISH y reacción en cadena de la polimerasa cuantitativa en tiempo real. Se estableció el diagnóstico de LMC y se inició tratamiento con imatinib (300<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h) con buena tolerancia al fármaco y excelente evolución clínica, con respuesta completa hematológica, citológica y molecular. La eficacia del TAR se mantuvo en todo momento manteniendo el mismo tratamiento, sin presentar deterioro inmunológico ni fracaso virológico durante el mismo.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La infección por VIH se relaciona con un incremento en el riesgo de padecer diversas neoplasias. En los últimos años estamos observando grandes cambios en la epidemiología de las neoplasias incidentes en los pacientes infectados por el VIH<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1,2</span></a>. La incidencia del sarcoma de Kaposi o de los linfomas no-Hodgkin, clásicamente asociados a la inmunosupresión propia de la infección por VIH no controlada, han descendido considerablemente, mientras que la de otras neoplasias no definitorias de sida parece estar aumentando. Las neoplasias hematológicas no definitorias de sida más frecuentemente observadas en los pacientes con infección VIH son el linfoma de Hodgkin y el mieloma múltiple<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. Los casos descritos de LMC en pacientes con infección por VIH son escasos. Hasta el año 2003 solo hemos encontrado 5 casos publicados<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4–8</span></a>. En mayo de 2001, la <span class="elsevierStyleItalic">Food and Drug Administration</span> (FDA) aprobó el uso del imatinib para el tratamiento de la LMC. En el año 2003 Tsimberidou et al. publicaron el primer caso de paciente infectado por VIH afecto de LMC, que fue tratado simultáneamente con imatinib a dosis de 300<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/día y TAR, consiguiendo remisión citogenética completa a los 18 meses<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>. En el año 2008 Schlaberg et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a> publicaron una pequeña serie de 3 pacientes infectados por el VIH con LMC, y tratados con éxito; todos ellos recibieron imatinib a dosis de 300-400<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/día y todos lograron remisión hematológica completa, con remisión citogenética completa en 2 de los 3 casos. El principal problema que se plantea en el tratamiento de este tipo de pacientes radica en la posibilidad de interacciones farmacológicas entre los inhibidores de la tirosina cinasa como el imatinib y alguno(s) de los fármacos antirretrovirales, sobre todo con los inhibidores de la transcriptasa inversa no nucleósidos o los inhibidores de la proteasa del VIH. Inicialmente, la FDA aconsejó reducir la dosis de imatinib en estos pacientes; sin embargo, son varios los casos en que se han utilizado a dosis plenas con buena tolerancia subjetiva y sin incremento del riesgo de toxicidad hematológica o inmunosupresión. Aunque actualmente no existen recomendaciones en cuanto a la dosis de imatinib en pacientes con tratamiento antirretroviral, la FDA recomienda reducir la dosis del fármaco en el caso de otros inhibidores de la tirosina cinasa como el dasatinib cuando se administran conjuntamente con inhibidores de la proteasa.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A la vista de lo expuesto, consideramos que los pacientes con infección por VIH que estén siguiendo TAR eficaz y que sean diagnosticados de LMC, pueden ser tratados con imatinib a dosis plenas, de 300-400<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/día, con buenos resultados vigilando las posibles interacciones y los posibles efectos secundarios.</p></span>" "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0005" "bibliografiaReferencia" => array:9 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0005" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "AIDS-related malignancies: Changing epidemiology and the impact of highly active antiretroviral therapy" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:3 [ 0 => "M. 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| 2021 Febrero | 0 | 32 | 32 |
| 2021 Enero | 0 | 30 | 30 |
| 2020 Diciembre | 0 | 35 | 35 |
| 2020 Noviembre | 0 | 37 | 37 |
| 2020 Octubre | 0 | 14 | 14 |
| 2020 Septiembre | 0 | 53 | 53 |
| 2020 Agosto | 0 | 42 | 42 |
| 2020 Julio | 0 | 30 | 30 |
| 2020 Junio | 0 | 12 | 12 |
| 2020 Mayo | 0 | 20 | 20 |
| 2020 Abril | 0 | 22 | 22 |
| 2020 Marzo | 0 | 20 | 20 |
| 2020 Febrero | 0 | 43 | 43 |
| 2020 Enero | 0 | 41 | 41 |
| 2019 Diciembre | 0 | 23 | 23 |
| 2019 Noviembre | 0 | 21 | 21 |
| 2019 Octubre | 0 | 21 | 21 |
| 2019 Septiembre | 0 | 14 | 14 |
| 2019 Agosto | 0 | 14 | 14 |
| 2019 Julio | 0 | 17 | 17 |
| 2019 Junio | 1 | 15 | 16 |
| 2019 Mayo | 0 | 21 | 21 |
| 2019 Abril | 0 | 24 | 24 |
| 2019 Marzo | 0 | 3 | 3 |
| 2019 Febrero | 0 | 6 | 6 |
| 2019 Enero | 0 | 1 | 1 |
| 2018 Diciembre | 0 | 2 | 2 |
| 2018 Noviembre | 0 | 7 | 7 |
| 2018 Octubre | 0 | 9 | 9 |
| 2018 Marzo | 1 | 0 | 1 |
| 2018 Febrero | 27 | 4 | 31 |
| 2018 Enero | 33 | 7 | 40 |
| 2017 Diciembre | 21 | 5 | 26 |
| 2017 Noviembre | 38 | 8 | 46 |
| 2017 Octubre | 23 | 8 | 31 |
| 2017 Septiembre | 27 | 11 | 38 |
| 2017 Agosto | 23 | 7 | 30 |
| 2017 Julio | 14 | 3 | 17 |
| 2017 Junio | 17 | 8 | 25 |
| 2017 Mayo | 23 | 4 | 27 |
| 2017 Abril | 19 | 5 | 24 |
| 2017 Marzo | 25 | 9 | 34 |
| 2017 Febrero | 17 | 15 | 32 |
| 2017 Enero | 21 | 12 | 33 |
| 2016 Diciembre | 27 | 17 | 44 |
| 2016 Noviembre | 32 | 22 | 54 |
| 2016 Octubre | 39 | 15 | 54 |
| 2016 Septiembre | 51 | 18 | 69 |
| 2016 Agosto | 44 | 6 | 50 |
| 2016 Julio | 24 | 15 | 39 |
| 2016 Junio | 0 | 5 | 5 |
| 2015 Diciembre | 0 | 1 | 1 |
| 2015 Octubre | 0 | 2 | 2 |
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