Hemos leído con interés el estudio retrospectivo y multicéntrico realizado por Salinas-Botrán et al.1 en el que identifican los factores de riesgo asociados a mortalidad intrahospitalaria en pacientes con insuficiencia cardíaca hospitalizados por enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19).
A partir de su análisis multifactorial, se comunicó que la edad (razón de posibilidades ajustada [AOR]: 1,03; intervalo de confianza del 95% [IC 95%]: 1,02-1,05), una fuerte dependencia (AOR: 1,62; IC 95%: 1,19-2,20), la presencia de taquicardia basal (AOR: 1,01; IC 95%: 1,00-1,01), la concentración basal de proteína C reactiva (AOR: 1,004; IC 95%: 1,002-1,004), la concentración basal de lactato deshidrogenasa (AOR: 1,001; IC 95%: 1,001-1,002) y la concentración sérica basal de creatinina (AOR: 1,35; IC 95%: 1,18-1,54) se asociaban de forma independiente a mortalidad intrahospitalaria en su cohorte de pacientes con insuficiencia cardíaca hospitalizados por COVID-19. De hecho, estos factores de riesgo de mortalidad identificados son frecuentes en los pacientes con COVID-19, incluso sin insuficiencia cardíaca2,3.
No obstante, si tenemos en cuenta sus resultados, parece que el uso de glucocorticoides, que no incorporaron al análisis multifactorial, también podría asociarse a mortidad intrahospitalaria en su cohorte de pacientes con insuficiencia cardíaca hospitalizados por COVID-19. En el estudio se comunicó que la tasa de uso de glucocorticoides era significativamente mayor en los pacientes fallecidos que en los que no fallecieron durante la hospitalización (47,4% frente al 41,7%; p=0,015). Aunque esto podría deberse a un sesgo de confusión, en el que el uso de glucocorticoides podría haber seleccionado a pacientes con una mayor gravedad de la enfermedad, observamos que la tasa de aparición de insuficiencia cardíaca descompensada aguda era significativamente mayor en los pacientes fallecidos que en los que no fallecieron durante la hospitalización (35,7% frente al 28,6%; p<0,001).
Aparte de su actividad antiinflamatoria, los glucocorticoides, en especial, hidrocortisona, prednisona y prednisolona, pueden producir un marcado efecto mineralocorticoide y, a continuación, retención de sodio4. Esto puede no tener trascendencia clínica en sujetos por lo demás sanos (sin insuficiencia cardíaca) debido al fenómeno de escape de mineralocorticoides, que impide una sobrecarga progresiva de volumen. Aun así, es posible que los pacientes con cardiopatía subyacente, sobre todo aquellos con insuficiencia cardíaca congestiva, no toleren el efecto mineralocorticoide de los glucocorticoides, que puede empeorar su sobrecarga de volumen preexistente y precipitar una descompensación aguda de la insuficiencia cardíaca, con la consiguiente morbimortalidad. De hecho, en un estudio reciente5 (n=1.155) se comunicó que el uso de glucocorticoides se asociaba a tasas más altas de mortalidad intrahospitalaria, insuficiencia cardíaca descompensada aguda, necesidad de ventilación mecánica invasiva y no invasiva y complicaciones intrahospitalarias en los pacientes con insuficiencia cardíaca hospitalizados por COVID-19. Los resultados contrastan con los beneficios ampliamente reconocidos del tratamiento con glucocorticoides en la mortalidad en pacientes con formas graves de COVID-19.
Por tanto, a la espera de más investigaciones, creemos que hay que tener precaución cuando se administren glucocorticoides a pacientes con insuficiencia cardiaca hospitalizados por COVID-19 y que se deben evitar los glucocorticoides con un notable efecto mineralocorticoide, como la hidrocortisona, mientras que se debe dar prioridad a dexametasona6 y metilprednisolona7, que no tienen una actividad mineralocorticoide clínicamente importante, cuando haya indicaciones clínicas. De hecho, la hidrocortisona también es menos potente que la dexametasona en cuanto a la actividad antiinflamatoria8. Además, el uso a corto plazo de glucocorticoides con una acción mineralocorticoide mínima, cuando se añaden al tratamiento diurético máximo, puede potenciar la sensibilidad renal al tratamiento diurético en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva9. Por otro lado, cuando los glucocorticoides se consideren inadecuados, pueden administrarse antagonistas de la interleucina 610.
Esperamos la respuesta de los autores y los datos de los tipos de glucocorticoides administrados a su cohorte de pacientes hospitalizados con insuficiencia cardíaca por COVID-19. Además, si es posible, los autores deberían incorporar el uso de diferentes tipos de glucocorticoides en su análisis multifactorial para determinar si se asociaron a mortalidad intrahospitalaria en su cohorte de pacientes.