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A partir del tratamiento con antihistamínicos H<span class="elsevierStyleInf">2</span> e inhibidores de la bomba de protones, prácticamente desapareció; en 1985 era responsable de menos del 1% de las hipercalcemias<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. En los últimos años hay un resurgir del síndrome y, aunque sigue siendo poco frecuente (las series más numerosas son de 11 y 7 pacientes), hoy es la tercera causa de hipercalcemia, detrás del hiperparatiroidismo primario y las neoplasias<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2,3</span></a>. Su descripción es esporádica: administración de sales de calcio en el embarazo, chicles con carbonato sódico para la dependencia de la nicotina y uso de carbonato cálcico (Ca) como antiácido y para el tratamiento de la osteoporosis<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4–6</span></a>.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Presentamos un caso de síndrome de leche y alcalinos en una paciente con anorexia nerviosa de larga evolución, con hiperaldosteronismo secundario a laxantes y diuréticos. El tratamiento de la osteoporosis, con Ca y vitamina D3, fue el desencadenante de una grave hipercalcemia.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Mujer de 38 años diagnosticada de anorexia nerviosa desde los 15 años, con conductas restrictivas consistentes en vómitos, abuso de laxantes (bisacodilo) y diuréticos (furosemida). Había precisado varios ingresos por diarrea y alteraciones hidroelectrolíticas de difícil control. En los últimos 5 años presentó cifras muy elevadas de aldosterona en sangre de hasta 1.469<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>pg/ml (10-16<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span> pg/ml) junto a una actividad de renina plasmática (ARP) incrementada de 40,7<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ng/ml/h (0,2-2,79<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ng/ml/h). En julio de 2008, en relación con un episodio de diarrea, tuvo una creatinina de 2,9<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl, Na 125<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mEq/l, K 3,2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>meq/l, pH 7,45, HCO<span class="elsevierStyleInf">3</span> 37,5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>meq/l. Ha presentado cifrasparecidas en los últimos 5 años asociadas a la toma de laxantes y diuréticos. 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El abdomen era depresible con ruidos intestinales presentes. El análisis mostró una grave hipercalcemia de 16<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl con supresión de la PTH<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>pg/ml (12-65<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>pg/ml), P 3,7<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl, Mg 1,9<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl, HCO<span class="elsevierStyleInf">3</span> 37,8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mEq/l y creatinina 1,8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl. Ante la gravedad del cuadro se inició tratamiento con ácido zolendrónico, corticoides y expansión de volumen con salino (0,9%). La calcemia se normalizó tras 72<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h, pasando a hipocalcemia de 6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl, con signo de Trousseau e incremento de la PTH a 198<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>pg/ml. La hipocalcemia, que se acompañó de hipofosfatemia e hipomagnesemia duró 7 días y precisó tratamiento con gluconato cálcico y sulfato de magnesio. Tras la expansión de volumen remitió la alcalosis metabólica y disminuyeron las cifras de aldosterona a 7<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>pg/ml y la ARP a 0,88<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ng/ml/h, confirmando la buena función suprarrenal. En la ecografía se observó un aumento de la ecogenicidad de ambos riñones sugestiva de nefrocalcinosis, con litiasis múltiple pielocalicial.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El síndrome de leche y alcalinos es poco frecuente, y aún es más raro el originado por la anorexia nerviosa<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">7,8</span></a>. Ninguno de los 11 casos de Picolos et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>, ni de los 7 casos de Beall y Scofield<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>, ni de la recopilación de 28 pacientes que hacen estos últimos, estaban diagnosticados de trastornos de la conducta alimentaria. Sin embargo, varias características de la anorexia nerviosa pueden facilitar la aparición de un síndrome de leche y alcalinos. Los vómitos y el abuso de laxantes y diuréticos son causa de hipovolemia, hiperaldosteronismo secundario, hipocaliemia y alcalosis metabólica. En nuestra paciente el intenso hiperaldosteronismo ya se había constatado 5 años antes. La alcalosis metabólica facilita la precipitación del calcio en el parénquima renal y en el sistema pielocalicial, lo que explicaría la litiasis múltiple y el deterioro progresivo de la función renal por nefrocalcinosis, como sugiere el incremento de la ecogenicidad. Roberts et al. refieren 2 casos de anorexia nerviosa con insuficiencia renal por nefrocalcinosis; uno de ellos asociado a hipercalcemia intermitente y el otro a alcalosis metabólica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>. Además, la anorexia nerviosa, al igual que otros procesos de desnutrición, es causa de osteoporosis, lo que justifica el tratamiento con Ca y vitamina D. En solo 2 meses, el tratamiento con carbonato cálcico y vitamina D3 causó una grave hipercalcemia con debilidad intensa y empeoramiento de la función renal. La hipercalcemia, además, inhibe la reabsorción de Na en el túbulo renal, acentuando la hipovolemia, el hiperaldosteronismo y la alcalosis. El abuso crónico de laxantes, además de originar hipovolemia e hiperaldosteronismo, sería la causa de las acropaquias, como ha sido descrito en pacientes con anorexia nerviosa y abuso de laxantes, signo que puede revertir tras la supresión de los mismos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">9,10</span></a>. La hipercalcemia respondió a la expansión de volumen con solución salina y bifosfonatos. Como en otros estudios<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a> el tratamiento con bifosfonatos se acompañó de hipocalcemia sintomática, hipofosfatemia e hipomagnesemia. 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Correspondencia
Síndrome de leche y alcalinos asociado a anorexia nerviosa
Milk alkali syndrome associated to anorexia
M.B. Monereo Muñoz, Y.M. Lalondriz Bueno, A. Martínez Riera, F. Santolaria
Autor para correspondencia
Servicio de Medicina Interna del Hospital Universitario de Canarias, La laguna, Tenerife, España