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No obstante, también se ha encontrado asociación entre este síndrome y enfermedades malignas en fase avanzada (especialmente linfomas) o situaciones como transfusión de hemoderivados<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib3"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>.</p></span><span class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Caso clínico</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Varón de 54 años que acudió a urgencias por un cuadro de tres días de evolución de rectorragia franca. Como antecedentes personales de interés presentaba diabetes mellitus tipo 2 y adenocarcinoma rectal (T2N1M0) tratado mediante radioterapia neoadyuvante y cirugía (resección ileorrectal con anastomosis laterolateral) tres meses antes. En el momento del ingreso recibía tratamiento adyuvante con quimioterapia oral (capecitabina). El paciente tenía además tos con expectoración y febrícula. En el estudio analítico al ingreso destacaba hemoglobina 7,3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/dl, 8.530<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>leucocitos/mm<span class="elsevierStyleSup">3</span>, 4.000<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>plaquetas/mm<span class="elsevierStyleSup">3</span> con elevación de marcadores de infección (proteína C reactiva 186<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/l; procalcitonina 54<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ng/ml); lactato 25,8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl, lactato- deshidrogenasa (LDH) 244<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>U/l y fibrinógeno 1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/l en el estudio de hemostasia.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Tras un nuevo episodio de rectorragia, acompañado de inestabilidad hemodinámica y disminución del nivel de conciencia, ingresa en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI). En la exploración presentaba ictericia mucocutánea, roncus y crepitantes bibasales con soplo tubárico basal derecho en la auscultación, así como dolor a la palpación del hipocondrio derecho. Ante la sospecha de infección respiratoria se inició antibioterapia empírica con imipenem y linezolid, previa extracción de muestras biológicas para cultivo microbiológico. Se inició transfusión de concentrados de hematíes y plaquetas. Se realizó tomografía computarizada toraco-abdominal, objetivándose derrame pleural e infiltrado alveolar bilaterales, hepatoesplenomegalia homogénea con anastomosis íntegra. En los análisis realizados a las 24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h llamaba la atención la hiperbilirrubinemia total de 4,10<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl y ferritina 6080<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ng/ml, con discreta elevación de transaminasas. A las 72<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h se informa del crecimiento de <span class="elsevierStyleItalic">Klebsiella pneumoniae</span> en los hemocultivos, por lo que se suspendió linezolid, manteniendo imipenem. Dada la citopenia en dos series celulares, la hepatoesplenomegalia y la elevación de ferritina, bilirrubina y transaminasas se sospechó SHR, por lo que se realizó mielograma de médula ósea, donde se observó la presencia de las tres series hematopoyéticas, llamando la atención la existencia de abundante granulación tóxica con aborto madurativo de la serie mieloide y abundantes macrófagos (3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>–<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>4%) con imagen intracitoplásmica de fagocitosis, hallazgos compatibles con la entidad mencionada (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig1">fig. 1</a>).</p><elsevierMultimedia ident="fig1"></elsevierMultimedia><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">El paciente permaneció ingresado 7 días en la UCI, tres de ellos en ventilación mecánica. Precisó transfusión de 6 concentrados de hematíes y 7 unidades de plaquetas, con progresiva normalización de hemograma. Recibió el alta hospitalaria a los 20 días con el diagnóstico de SHR secundario a neumonía bilateral y sepsis grave por <span class="elsevierStyleItalic">Klebsiella pneumoniae</span>.</p></span><span class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Discusión</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">El SHR es una entidad poco familiar para el clínico; también denominada linfohistiocitosis hemofagocítica (LHH) o hiperplasia histiocítica con hemofagocitosis (HHH), aunque más recientemente se prefiere el término síndrome hemofagocítico reactivo, acuñado por Arya et al para remarcar la importancia de la naturaleza reactiva o secundaria de la entidad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib4"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>. Puede afectar a cualquier grupo de edad y es una forma adquirida de los llamados síndromes histiofagocíticos, junto con el síndrome de activación macrofágica y la linfohistiocitosis hemofagocítica familiar<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib5"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>. Desde el punto de vista clínico la existencia de fiebre, hepatoesplenomegalia y citopenia constituyen los síntomas principales. Otros síntomas como adenopatías, rash e ictericia, o alteraciones neurológicas como epilepsia pueden darse, aunque son menos frecuentes en el SHR secundario a sepsis o infección bacteriana<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib2"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. A nivel analítico típicamente cursa con elevación de los niveles de triglicéridos, ferritina, transaminasas, bilirrubina y LDH, así como descenso de los niveles de fibrinógeno. Los síntomas pueden ser explicados como consecuencia de la liberación de citoquinas inflamatorias (interleuquinas IL-1, IL-6, IL-8, IL-12, factor de necrosis tumoral [TNF] α, interferón γ) y de la infiltración de órganos por parte de linfocitos y macrófagos activados. Como respuesta a un agente (frecuentemente infeccioso) se produce la activación y estimulación de histiocitos, células <span class="elsevierStyleItalic">natural killer</span> (NK) y linfocitos T citotóxicos con un defecto en la actividad citotóxica que no sólo altera la eliminación de las células diana portadoras de antígeno, sino también la regulación y finalización de la propia respuesta inmune. Se produciría una activación sostenida de la inmunidad, con niveles persistentemente altos de citoquinas y marcadores de activación macrofágicos (ferritina, β2 microglobulina, MIP-1α, CD 163) que originarían el cuadro clínico de SHR<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib6"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los criterios diagnósticos han sido revisados recientemente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib7"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a> y se muestran en la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl1">tabla 1</a>. La presencia de fiebre, hepatoesplenomegalia y citopenias deberían llevar a considerar, al menos, la presencia de SHR. Ante la sospecha de dicho síndrome se sugiere realizar además un examen de médula ósea, así como punción lumbar si existe sintomatología neurológica acompañante. El estudio analítico debería contemplar la realización de un sistemático de sangre, determinación de transaminasas, bilirrubina, triglicéridos, ferritina y hemostasia con fibrinógeno. Otros parámetros diagnósticos valorables son el incremento en la concentración de CD 25 y la disminución de la actividad NK.</p><elsevierMultimedia ident="tbl1"></elsevierMultimedia><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">En cuanto al tratamiento del SHR la base del mismo consiste en primer lugar en tratar la causa desencadenante, ya sea infecciosa (antibioterapia empírica o dirigida), neoplásica, autoinmune, etc. Si la pancitopenia lo requiere también se contempla la transfusión de hemoderivados. Se ha propuesto el uso inicial de corticosteroides, preferentemente dexametasona, debido a su capacidad de inhibir la expresión de citoquinas y la diferenciación de células dendríticas. La ciclosporina A impide la activación linfocítica y ha sido utilizada en formas hereditarias de LHL y SAM, así como etopósido, con alta actividad frente a las células infectadas presentadoras de antígeno con mejoría de la supervivencia en algunas series de SHR por virus de Epstein-Barr<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib8"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>. Se ha sugerido un beneficio con inmunoglobulina intravenosa en el SHR secundario a sepsis o infecciones<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib9"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>, mientras que otros autores propusieron el empleo de plasmaféresis, especialmente en las formas hereditarias.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Debido al escaso número de casos publicados de SHR sería deseable la realización de estudios aleatorizados que comparasen el tratamiento estándar frente al tratamiento inmunosupresor adyuvante. La heterogeneidad del curso clínico de la enfermedad obliga a individualizar cada caso a la hora de seleccionar el tratamiento. En el paciente que hemos presentado no se optó por realizar tratamiento inmunomodulador, siendo la evolución buena con antibioterapia y tratamiento estándar.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Strauss et al<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib10"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a> hallaron hemofagocitosis en el 64,5% de biopsias de médula ósea <span class="elsevierStyleItalic">post mortem</span> de una población de 107 pacientes ingresados previamente en UCI, lo que sugiere que el SHR es una entidad probablemente infradiagnosticada por el clínico, debido a la superponibilidad de sus síntomas con los de muchos cuadros de sepsis o infección grave, pudiendo incluso coexistir ambas entidades.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:4 [ 0 => array:1 [ "titulo" => "Introducción" ] 1 => array:1 [ "titulo" => "Caso clínico" ] 2 => array:1 [ "titulo" => "Discusión" ] 3 => array:1 [ "titulo" => "Bibliografía" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "fechaRecibido" => "2009-10-31" "fechaAceptado" => "2009-12-21" "multimedia" => array:2 [ 0 => array:7 [ "identificador" => "fig1" "etiqueta" => "Figura 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr1.jpeg" "Alto" => 735 "Ancho" => 975 "Tamanyo" => 84132 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Técnica de May Grünwald Giemsa, objetivo x100. 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