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respectivamente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0095"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>&#46; Este aparente crecimiento de los casos ha sido atribuido m&#225;s a un mejor diagn&#243;stico que a un aumento real de los mismos&#46; Las pruebas ANCA&#44; adem&#225;s de permitir su clasificaci&#243;n&#44; han favorecido los estudios gen&#233;ticos&#44; patog&#233;nicos y terap&#233;uticos&#46; La depleci&#243;n de las c&#233;lulas B con rituximab ha revolucionado el manejo de la enfermedad refractaria y en reca&#237;da&#44; y est&#225; reemplazando a la ciclofosfamida en la inducci&#243;n de la remisi&#243;n&#46; La preocupaci&#243;n por la toxicidad de los glucocorticoides y el tiempo necesario para inducir la remisi&#243;n han impulsado los estudios de las anticitoquinas&#44; los anticomplementos&#44; as&#237; como de otras estrategias terap&#233;uticas&#46;</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0010">Gen&#233;tica y patofisiolog&#237;a</span><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se han realizado 2 estudios de asociaci&#243;n de genoma amplio &#40;GWAS&#41; que han demostrado que las asociaciones gen&#233;ticas est&#225;n m&#225;s fuertemente vinculadas con el serotipo ANCA &#40;PR3-ANCA o MPO-ANCA&#41; que con el fenotipo de la enfermedad &#40;GPA o MPA&#41;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0100"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>&#46; La asociaci&#243;n m&#225;s fuerte se establece con el complejo mayor de histocompatibilidad &#40;el HLA DP con la GPA y los DQ con la MPA&#41;&#44; el gen que codifica proteinasa 3 &#40;PRTN&#41; est&#225; asociado con los pacientes PR3-ANCA y ambos serotipos se relacionan con el SERPINA1 &#40;que codifica para la alfa-1-antitripsina&#41; y el PTPN22&#46; Las 2 &#250;ltimas asociaciones tambi&#233;n se relacionan con la patogenia de la enfermedad&#44; ya que la alfa-1-antitripsina es un inhibidor clave de la proteasa de serina PR3 y PTPN22 se asocia con la activaci&#243;n de las c&#233;lulas T&#44; que se observa en la vasculitis por ANCA&#46;</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La definici&#243;n de la enfermedad asociada con ANCA como 174pauciinmune&#187;&#44; en comparaci&#243;n con la enfermedad del complejo inmune&#44; como sucede en la vasculitis asociada al LES y la IgA&#44; sugiere que el sistema del complemento no tiene un papel importante en la patogenia&#46; Actualmente este hecho ha sido cuestionado por la evidencia procedente de modelos animales en los que la prevenci&#243;n de las vasculitis se logra por la depleci&#243;n del complemento&#44; o por la inhibici&#243;n espec&#237;fica del receptor de C5a del sistema del complemento<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0105"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>&#46; Los estudios cl&#237;nicos con pacientes han encontrado asociaciones de bajos niveles del complemento C3 total con la enfermedad m&#225;s grave&#44; de niveles C5a m&#225;s altos en la enfermedad activa y de deposici&#243;n de componentes del complemento&#44; incluidos el factor B&#44; los fragmentos C3 y el complejo de ataque terminal&#44; en los glom&#233;rulos afectados<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0110"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>&#46; Ya que el C5a es un quimioatrayente potente y un iniciador de la activaci&#243;n de neutr&#243;filos&#44; y debido a que los NET pueden formar un sustrato para la ruta alternativa de la C5 convertasa&#44; se ha propuesto un circuito de retroalimentaci&#243;n positiva de activaci&#243;n de los neutr&#243;filos y una ruta alternativa de la activaci&#243;n del complemento<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0115"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0015">Tratamiento&#59; inducci&#243;n de la remisi&#243;n</span><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En 2 ensayos aleatorizados &#40;RAVE y RITUXVAS&#41; se ha mostrado la depleci&#243;n de las c&#233;lulas B con rituximab como una alternativa eficaz a la ciclofosfamida&#44; aunque el verdadero valor del rituximab se encuentra en el control de la enfermedad en reca&#237;da y refractaria&#44; as&#237; como en la minimizaci&#243;n de la exposici&#243;n a las ciclofosfamidas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0120"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>&#46; Los an&#225;lisis <span class="elsevierStyleItalic">post-hoc</span> del ensayo RAVE han demostrado que el rituximab es un ahorrador de glucocorticoides y es m&#225;s eficaz que la ciclofosfamida en la enfermedad PR3-ANCA<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0125"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>&#46; El rituximab presenta 2 problemas significativos&#44; la existencia de un alto riesgo de reca&#237;da si despu&#233;s del rituximab se emplea un inmunosupresor oral y la especial susceptibilidad de los pacientes con vasculitis asociadas a ANCA a padecer hipogammaglobulinemia inducida por rituximab<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0130"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>&#46; En cuanto el uso de rituximab y glucocorticoides en pacientes con insuficiencia renal o con hemorragia alveolar&#44; sigue habiendo una brecha de evidencia&#44; ya que estos pacientes fueron excluidos del ensayo RAVE&#46; El ensayo RITUXVAS combin&#243;&#44; en estos pacientes&#44; rituximab con dosis reducidas de ciclofosfamida&#44; y se han explorado combinaciones parecidas en estudios no controlados&#44; si bien es necesario disponer de estudios m&#225;s detallados<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0135"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>&#46;</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El avacopan&#44; inhibidor oral del receptor C5aR del complemento &#40;ChemoCentryx&#41;&#44; ha sido probado en 2 ensayos fase <span class="elsevierStyleSmallCaps">ii</span> en GPA&#47;MPA<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0140"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>&#46; El ensayo CLEAR evalu&#243; la eficacia del avacopan en 3 etapas como reemplazo de la prednisolona frente a un tratamiento con ciclofosfamida o rituximab&#46; El informe publicado&#44; que agrupa los datos de las 3 etapas&#44; demuestra que el avacopan&#44; con o sin bajas dosis de prednisolona&#44; no era inferior a la prednisolona a altas dosis&#44; de hecho era num&#233;ricamente superior&#44; en t&#233;rminos de remisi&#243;n a las 12 semanas&#46;</p></span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0020">Tratamiento&#59; mantenimiento de la remisi&#243;n</span><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El ensayo MAINRITSA encontr&#243; que dosis de rituximab repetidas a intervalos fijos eran m&#225;s eficaces que la azatioprina para la prevenci&#243;n de reca&#237;das&#44; como ha sido demostrado en grandes estudios observacionales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0145"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>&#46; El seguimiento tras la retirada del rituximab&#44; tanto en este como en otros estudios&#44; ha demostrado una aceleraci&#243;n en la tasa de reca&#237;das&#59; a este respecto sigue siendo controvertida la duraci&#243;n &#243;ptima del rituximab y el papel de los biomarcadores ANCA o CD19<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0150"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>&#46; La frecuencia de los bajos niveles de la IgG tras el tratamiento con rituximab en la vasculitis asociada a ANCA se asocia con el nivel de la IgG en el momento del tratamiento y aumenta con la duraci&#243;n del per&#237;odo de seguimiento tras la exposici&#243;n&#59; sin embargo&#44; no est&#225; fuertemente asociada con la exposici&#243;n previa a la ciclofosfamida ni con la dosis de rituximab<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0155"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>&#46; Alrededor del 5&#37; de los pacientes con vasculitis asociada a ANCA tratados est&#225;n desarrollando niveles bajos de IgG lo suficientemente graves como para justificar el reemplazo de inmunoglobulina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0160"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0025">Conclusiones y directrices para el futuro</span><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En los &#250;ltimos a&#241;os ha habido avances tanto en la comprensi&#243;n de la etiolog&#237;a como de la patofisiolog&#237;a y del tratamiento de la vasculitis asociada a ANCA&#46; Este hecho refleja&#44; en parte&#44; que la capacidad para categorizar y definir los s&#237;ndromes inflamatorios de las vasculitis ha mejorado&#44; lo que permite llevar a cabo grandes estudios a escala internacional&#46; Los resultados gen&#233;ticos se ajustan de forma precisa con el serotipo ANCA&#44; lo que llevar&#225; a la reevaluaci&#243;n de la aproximaci&#243;n de clasificaci&#243;n que disponemos en la actualidad&#46; Ya se hab&#237;an identificado en la enfermedad autoinmune asociaciones similares entre los polimorfismos gen&#233;ticos y los anticuerpos&#46; Otra implicaci&#243;n es que los pacientes con PR3 y MPO-ANCA positivos se estudiar&#225;n como s&#237;ndromes separados&#44; lo que se refleja en los estudios cl&#237;nicos y gen&#233;ticos que se est&#225;n llevando a cabo en la actualidad&#46; Existen mayores evidencias entre los subgrupos PR3 y MPO-ANCA en cuanto a la histolog&#237;a basal&#44; la respuesta al tratamiento&#44; el riesgo de reca&#237;da&#44; la muerte a largo plazo&#44; el riesgo de insuficiencia renal en fase terminal y de riesgo cardiovascular&#46; Se est&#225; a la espera de los resultados de un estudio GWAS sobre la EGPA que podr&#237;a bien demostrar que el subgrupo ANCA positivo&#44; normalmente MPO-ANCA&#44; es gen&#233;ticamente distinto del grupo ANCA negativo EGPA<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0165"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>&#46;</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El rituximab ha supuesto una revoluci&#243;n en la terapia de la vasculitis asociada a ANCA&#44; sin embargo&#44; la pr&#225;ctica cl&#237;nica actual es muy variada debido a restricciones financieras o regulatorias y los retrasos en la difusi&#243;n y de las mejores pr&#225;cticas&#46; Adem&#225;s&#44; se desconoce la dosificaci&#243;n &#243;ptima y la duraci&#243;n del tratamiento&#44; y por otro lado&#44; se han de comprender mejor los riesgos de hipogammaglobulinemia e infecci&#243;n que se presentan durante el tratamiento&#46; Se est&#225; investigando la inhibici&#243;n del sistema del complemento como una alternativa a los glucocorticoides y&#44; adem&#225;s del avacopan&#44; se est&#225;n desarrollando otros inhibidores del complemento para el tratamiento de la vasculitis asociada a ANCA&#46; Se desconoce tanto si esta v&#237;a de tratamiento es &#250;til para todos los pacientes con vasculitis asociadas a ANCA&#44; as&#237; como su relevancia en el mantenimiento de la remisi&#243;n y&#47;o en la inducci&#243;n de la remisi&#243;n&#46; A pesar de los resultados negativos del estudio con belimumab&#44; sigue habiendo inter&#233;s en su combinaci&#243;n con rituximab&#44; al presentar una eficacia similar a la hallada en el s&#237;ndrome de Sjogren y en el LES&#46; El mayor compromiso de la mayor industria farmac&#233;utica en la b&#250;squeda de tratamientos para vasculitis asociadas a ANCA ha sido un factor determinante en el desarrollo de nuevos estudios&#46; El estudio MIRRA es un buen ejemplo de un primer proyecto de tratamiento de una enfermedad rara que ha resultado con &#233;xito<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0170"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a>&#46; Otros agentes dirigidos a la v&#237;a IL-5&#44; como son el benralizumab &#40;que inhibe la cadena alfa receptor de la interleucina 5 &#91;CD125&#93;&#41; y el reslizumab&#44; pueden resultar m&#225;s eficaces que el mepolizumab&#46;</p></span></span>"
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abril 2020 Nuevas terapias en las vasculitis asociadas a ANCA
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Vol. 220. Núm. 3.
Páginas 179-181 (abril 2020)
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Vol. 220. Núm. 3.
Páginas 179-181 (abril 2020)
Editorial
DOI: 10.1016/j.rce.2019.12.001
Nuevas terapias en las vasculitis asociadas a ANCA
Newer therapies in ANCA associated vasculitis
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D. Jayne
Departamento de Medicina, Universidad de Cambridge, Cambridge, Reino Unido
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