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Paciente varón de 60 años de edad con antecedentes de tabaquismo e hipertensión arterial remitido a consultas externas de nefrología por presentar enfermedad renal crónica (ERC) estadio IIIA-A2 (creatinina 1,6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl, con filtrado glomerular estimado [FGE] 46,1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml/min/1,73<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>m<span class="elsevierStyleSup">2</span> por CKD-EPI y cociente microalbuminuria/creatinina 258<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/g). Se solicita una ecografía que detecta incidentalmente un nódulo renal, requiriendo confirmación mediante una tomografía axial computarizada (TAC) con contraste iodado (CI). El servicio de radiología consulta si se requiere alguna pauta profiláctica previa a la administración del CI.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Caso n.</span><span class="elsevierStyleSup"><span class="elsevierStyleItalic">o</span></span><span class="elsevierStyleItalic">2</span>. Paciente varón de 77 años con antecedentes de ERC estadio IV-A3 (creatinina 3,4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl, con FGE 16,5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml/min/1,73<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>m<span class="elsevierStyleSup">2</span> y proteinuria 0,7<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/día) e hipertensión arterial en tratamiento con enalapril que ingresa en el hospital por insuficiencia cardiaca, con buena respuesta a tratamiento diurético. 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Desde su introducción en la clínica en 1950, los CI se han consolidado como el medio de contraste de referencia en las exploraciones radiológicas y su consumo se ha ido incrementando progresivamente, especialmente a raíz de la introducción de la TAC<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0330"><span class="elsevierStyleSup">1,2</span></a>. Estimaciones del año 2003 situaban en 80 millones el número de dosis anuales de CI administrados en todo el mundo<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0330"><span class="elsevierStyleSup">1,2</span></a>. Desde que en 1954 se publicó un caso de anuria tras la administración de CI<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0340"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>, han sido múltiples las referencias bibliográficas relativas al fracaso renal agudo (FRA) asociado a dicha exposición, hasta el punto de llegar a considerar la nefropatía inducida por contraste (NIC) como la tercera causa de FRA en el ámbito hospitalario, después de la disminución de la perfusión renal y del uso de medicación nefrotóxica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0345"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>. Existe por tanto una preocupación generalizada sobre los riesgos asociados a la administración de CI a pacientes de riesgo, que en la práctica lleva a evitar su uso en situaciones clínicas que lo pudieran requerir, limitando así el diagnóstico y/o tratamiento adecuado y condicionando de esta forma el manejo terapéutico del paciente. Está descrito que la prescripción de CI se limita en los pacientes que presentan algún grado de insuficiencia renal, incluso con valores de creatinina sérica solo discretamente elevados<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0350"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>. Sin embargo, la bibliografía muestra una gran variabilidad en cuanto a la incidencia de la NIC, que oscila entre un 0,5-37% dependiendo tanto de los criterios utilizados para la definición de la entidad como de las características de la población en riesgo y del tipo de estudio radiológico efectuado<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0355"><span class="elsevierStyleSup">6-12</span></a>. De hecho, publicaciones en los últimos años han sugerido que el impacto real del problema pudiera ser sensiblemente inferior al estimado anteriormente, al menos con las pautas actuales de uso de CI<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0350"><span class="elsevierStyleSup">5,13-22</span></a>. En este mismo sentido, un amplio estudio epidemiológico recientemente publicado, con una muestra de 7.810.762 pacientes hospitalizados en Estados Unidos durante el año 2009, de los cuales se analizaron 5.922.537 pacientes, no encontró diferencias significativas en cuanto al riesgo de presentar un FRA entre el grupo que recibió CI durante su hospitalización frente al que no lo recibió (5,5% vs. 5,6%, respectivamente)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0440"><span class="elsevierStyleSup">23</span></a>.</p></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0035">Definición</span><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La mayoría de los estudios han definido la NIC como aquel incremento absoluto en los valores de creatinina sérica mayor o igual a 0,5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl y/o un incremento relativo superior al 25% de su valor basal que ocurre en las 48-72<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h posteriores a la administración de un CI<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0445"><span class="elsevierStyleSup">24</span></a>. Sin embargo, la Sociedad Internacional de Nefrología (ISN), y recientemente la Sociedad Europea de Radiología Urogenital (ESUR), sostienen que no existe ninguna razón para utilizar unos criterios diferentes a los aceptados para el FRA de cualquier otra etiología. De esta forma, y siguiendo los criterios KDIGO, la NIC se definiría como un incremento absoluto de 0,3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl en los valores de creatinina y/o un aumento relativo superior a 1,5 veces el valor basal de creatinina que aparece a las 48-72<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h de la exposición a CI<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0450"><span class="elsevierStyleSup">25,26</span></a>. Pero no siempre el empeoramiento de la función renal tras la administración de CI es secundario a la administración del mismo. Por esta razón, tanto la ESUR como el Colegio Americano de Radiología prefieren el término FRA poscontraste cuando existen otros factores potencialmente patogénicos que pueden contribuir al deterioro de la función renal. El término NIC quedaría restringido a aquellos casos en los que existe una relación causal entre la reducción del FGE y la exposición a CI, algo que solo puede demostrarse mediante estudios que cuenten con un grupo control sin exposición al mismo<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0450"><span class="elsevierStyleSup">25,27</span></a>. Se admite de esta forma que en muchos casos el deterioro de la función renal es probablemente secundario a otros factores que concurren temporalmente en el paciente y no directamente a la administración de CI<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0450"><span class="elsevierStyleSup">25,27</span></a>. De hecho, un estudio que comparó las fluctuaciones en los niveles de creatinina sérica durante el ingreso hospitalario en pacientes expuestos a CI y en aquellos no expuestos demostró cambios similares en la función renal en ambos grupos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0465"><span class="elsevierStyleSup">28</span></a>. Además, la calidad de la evidencia existente es muy baja ya que por la naturaleza del problema no existen estudios aleatorizados y son muy pocos los que han incluido grupos control sin exposición a CI. Es destacable que la mayoría de estos estudios no pudieron demostrar un mayor riesgo de nefropatía en los pacientes expuestos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0350"><span class="elsevierStyleSup">5,16-21,29-33</span></a> o únicamente lo objetivaron en los de mayor riesgo, como aquellos con un FGE menor de 30<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml/min/1,73<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>m<span class="elsevierStyleSup">2</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0495"><span class="elsevierStyleSup">34</span></a> o menor de 45<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml/min/1,73<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>m<span class="elsevierStyleSup">2</span> en cuidados intensivos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0500"><span class="elsevierStyleSup">35</span></a>.</p></span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0040">Patogenia</span><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Existen múltiples evidencias experimentales que apoyan la nefrotoxicidad de los CI tanto in vitro como in vivo<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0505"><span class="elsevierStyleSup">36-40</span></a>. Así, en modelos animales se ha podido demostrar tanto toxicidad directa sobre células endoteliales y tubulares renales como daño secundario a la vasoconstricción mediada por sus efectos sobre sustancias vasoactivas locales, tales como la endotelina, el óxido nítrico y la adenosina, lo que provoca hipoperfusión sobre todo a nivel de la médula renal<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0505"><span class="elsevierStyleSup">36,37,39,40</span></a>. Además, la hiperviscosidad de los CI se ha demostrado que compromete también la hemodinámica renal, reduciendo el flujo tubular y provocando daño tubular agudo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0515"><span class="elsevierStyleSup">38</span></a>. Es interesante destacar que en la mayoría de modelos experimentales es necesario añadir algún factor que predisponga a la hipoxia renal para que se produzca NIC, reproduciendo en cierto modo lo que parece observarse en la clínica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0390"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>.</p></span><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0045">Curso clínico</span><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La NIC cursa habitualmente sin oliguria<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0530"><span class="elsevierStyleSup">41</span></a>, y si aparece suele ser transitoria y acompañarse de una excreción fraccional de sodio inferior al 1%, que sugiere un componente prerrenal asociado<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0535"><span class="elsevierStyleSup">42</span></a>. El sedimento es anodino, pudiendo mostrar ocasionalmente cilindros epiteliales. Aunque inicialmente se describió proteinuria de novo por artefacto después de la administración de CI iónicos, esto no ocurre con los CI no iónicos, de uso más frecuente en la actualidad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0540"><span class="elsevierStyleSup">43</span></a>. En la mayoría de los casos, el valor pico de creatinina sérica se alcanza entre las 48 y las 72<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h después de la administración del CI, y posteriormente se observa una recuperación progresiva de la función renal hasta alcanzar los niveles basales a la semana de la exposición<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0335"><span class="elsevierStyleSup">2,24,25</span></a>. Sin embargo, la evolución no siempre es tan favorable, especialmente si se trata de pacientes a los que se ha realizado un cateterismo cardiaco<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0370"><span class="elsevierStyleSup">9,10,12</span></a>. Así, en una serie de 3.986 pacientes a quienes se había practicado una coronariografía —en la que el 12,1% presentó criterios de NIC—, en un 18,6% de ellos se mantuvo el deterioro renal 3 meses después del procedimiento, con un valor de creatinina sérica al menos un 25% superior al basal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0375"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>. Esto se tradujo en un incremento significativo de los eventos cardiovasculares y de la mortalidad en relación con aquellos en los que la función renal permaneció estable, con un riesgo relativo combinado igual a 2,5 (1,5-4,2; p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,0001)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0375"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>. En algunos casos incluso se puede llegar a requerir tratamiento renal sustitutivo, como ocurrió en el 0,3% de los 985.737 cateterismos cardiacos (3.005 casos) recogidos por el <span class="elsevierStyleItalic">National Cardiovascular Data Registry Cath-PCI</span> en Estados Unidos entre 2009 y 2011, alcanzando estos pacientes una alta tasa de complicaciones (infarto de miocardio en un 7,9% y hemorragia en un 15,8%) y una elevada mortalidad (34,3%)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0385"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>.</p></span><span id="sec0030" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0050">Diagnóstico diferencial</span><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El diagnóstico de NIC requiere descartar otras causas potenciales de FRA. De entre todas ellas, la principal es descartar una enfermedad ateroembólica en aquellos casos en los que el deterioro renal ocurre después de un procedimiento invasivo por vía arterial<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0445"><span class="elsevierStyleSup">24,44</span></a>. En este sentido, algunos autores consideran que el exceso de riesgo de NIC que se atribuye a los procedimientos intraarteriales se debe realmente a que se trata de casos de ateroembolia no diagnosticados<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0545"><span class="elsevierStyleSup">44</span></a>. Aunque no aparece en todos los casos, la presencia de livedo reticularis, embolismos cutáneos distales, hipocomplementemia y/o eosinofilia serviría para el diagnóstico de esta entidad, que podría confirmarse con la visualización de émbolos de colesterol en el fondo de ojo o a través de la biopsia cutánea<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0545"><span class="elsevierStyleSup">44</span></a>.</p></span><span id="sec0035" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0055">Factores de riesgo</span><span id="sec0040" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0060">Dependientes del procedimiento</span><span id="sec0045" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0065">Vía de administración del contraste iodado</span><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La mayoría de estudios que han descrito una incidencia elevada de NIC se refieren a procedimientos intraarteriales en el contexto de cateterismo cardiaco<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0355"><span class="elsevierStyleSup">6,8-12,45</span></a>. Incluso una serie que incluyó pacientes expuestos a CI por vía intravenosa y pacientes que habían recibido un cateterismo cardiaco solo pudo objetivar NIC en estos últimos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0360"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>. De hecho, las últimas publicaciones que han estudiado específicamente el riesgo de NIC asociado a la administración de CI por vía intravenosa no han encontrado diferencias significativas frente a la no administración de CI<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0350"><span class="elsevierStyleSup">5,14-20,32</span></a>. Así, McDonald et al., utilizando la metodología estadística de análisis de propensión para reducir los sesgos típicos de un estudio observacional, analizaron de forma retrospectiva 10.673 pacientes en el periodo 2000-2010 que fueron objeto de una TAC con CI por vía intravenosa y fueron comparados 1:1 con 10.673 pacientes a quienes se practicó una TAC sin CI, no encontrando diferencias significativas en cuanto a la incidencia de FRA (OR 0,94; p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0.38), diálisis urgente (OR 0,96; p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0.89), ni mortalidad a 30 días (HR 0,97; p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,45)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0420"><span class="elsevierStyleSup">19</span></a>. Con la misma metodología se ha publicado recientemente una serie de 17.934 pacientes procedentes de un mismo servicio de urgencias durante un periodo de 5 años (2009-2014) de los cuales a 7.201 se les realizó una TAC con contraste, a 5.499 una TAC sin contraste y a 5.234 no se les realizó ninguna TAC, no pudiendo encontrar un mayor riesgo de FRA asociado a la exposición a CI, ni siquiera en los pacientes con creatinina sérica superior a 4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0350"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>. Este bajo riesgo ha sido también sugerido por un reciente metaanálisis de 28 estudios observacionales, con un total de 107.335 pacientes, en el que no se pudo demostrar un mayor riesgo de NIC tras la realización de TAC con CI por vía intravenosa (OR 0,96; IC 95%: 0,85-1,08)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0395"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>. Por tanto, el riesgo asociado a la administración intraarterial de CI parece superior al de la administración intravenosa, al menos en aquellos casos en los que el CI alcanza las arterias renales de forma abrupta y relativamente poco diluido, es decir, cuando la inyección se produce en corazón izquierdo, aorta torácica o abdominal suprarrenal y arterias renales (exposición renal de primer paso)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0555"><span class="elsevierStyleSup">46</span></a>. Además, estos procedimientos son los de mayor riesgo de ateroembolia renal<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0460"><span class="elsevierStyleSup">27,44</span></a>.</p></span><span id="sec0050" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0070">Tipo y dosis de contraste iodado</span><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tipo de CI también juega un papel importante en el desarrollo de NIC. Los CI pueden ser iónicos (de alta y baja osmolaridad como el ácido diatrizoico y el ioxaglato, respectivamente) y no iónicos (de baja osmolaridad como el iohexol, iobitridol, iomeprol, iopamidol, iopromida e ioversol o isoosmolares como el iodixanol)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0335"><span class="elsevierStyleSup">2,47</span></a>. Cuando hablamos de baja osmolaridad, conviene resaltar que estos CI tienen una osmolalidad muy superior a la del plasma, en torno a 520-695<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mOsm/kg/H<span class="elsevierStyleInf">2</span>O, y que el único realmente isoosmolar es el iodixanol (290<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mOsm/kg/H<span class="elsevierStyleInf">2</span>O). En contrapartida, el iodixanol tiene una viscosidad superior a los de baja osmolaridad, lo que aumenta la posibilidad de reacciones adversas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0560"><span class="elsevierStyleSup">47</span></a>. Parece demostrado un mayor riesgo de NIC asociado a los CI de alta osmolaridad y por ello han caído en desuso<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0565"><span class="elsevierStyleSup">48</span></a>. Si bien inicialmente se publicó un menor riesgo de NIC asociado al uso de CI isoosmolares como el iodixanol<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0380"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>, posteriormente 2 metaanálisis han sugerido que esa ventaja se demuestra exclusivamente en comparación con iohexol, pero no frente al resto de CI de baja osmolaridad<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0570"><span class="elsevierStyleSup">49,50</span></a>. Independientemente del tipo de CI, la dosis administrada es fundamental en la patogenia<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0355"><span class="elsevierStyleSup">6,9,10,24</span></a>, de tal forma que cuando se superan los 300<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml en un mismo procedimiento puede llegar a multiplicarse por 2 la incidencia de NIC<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0370"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>. Además, se ha podido demostrar una reducción significativa del riesgo de daño renal con el uso de técnicas que minimizan la administración de CI<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0580"><span class="elsevierStyleSup">51</span></a>.</p></span></span><span id="sec0055" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0075">Dependientes del paciente</span><span id="sec0060" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0080">Función renal</span><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Clásicamente se ha considerado la insuficiencia renal previa como el principal factor predisponente para el desarrollo de NIC de acuerdo a múltiples estudios observacionales, con un riesgo que aumenta progresivamente conforme disminuye el FGE<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0330"><span class="elsevierStyleSup">1,6,10,12,24,26</span></a>. Sin embargo, dicha asociación parece menos clara cuando se realizan estudios con análisis de propensión. Así, una serie que comparó con esta metodología 8.826 pacientes que habían recibido CI por vía intravenosa con 8.826 a los que se les realizó el estudio sin CI solamente encontró un riesgo significativamente mayor de NIC en aquellos con FGE menor de 30<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml/min/1,73<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>m<span class="elsevierStyleSup">2</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0495"><span class="elsevierStyleSup">34</span></a>. Más aún, en otra serie de 12.508 pacientes en la que se realizó el pareado de pacientes según su FGE, no se pudo objetivar un mayor riesgo en aquellos que habían recibido CI en relación con los que no se les había administrado, ni siquiera en ese grupo de pacientes con FGE menor de 30<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml/min/1,73<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>m<span class="elsevierStyleSup">2</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0415"><span class="elsevierStyleSup">18</span></a>. Por todo ello, ni el Colegio Americano de Radiólogos ni el Real Colegio de Radiólogos Australianos y de Nueva Zelanda consideran que en el momento actual existan evidencias definitivas de que la insuficiencia renal constituya un factor independiente para el desarrollo de NIC, al menos cuando el FGE es mayor de 30<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml/min/1,73<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>m<span class="elsevierStyleSup">2</span><a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0460"><span class="elsevierStyleSup">27,52</span></a>.</p></span><span id="sec0065" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0085">Otros factores</span><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El resto de condiciones clínicas que se han asociado a un mayor riesgo de NIC son la diabetes mellitus<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0355"><span class="elsevierStyleSup">6,10,12,24,26</span></a>, la edad avanzada<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0375"><span class="elsevierStyleSup">10,12,24,26</span></a>, la disfunción del ventrículo izquierdo<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0355"><span class="elsevierStyleSup">6,10,12,24,26,45</span></a>, la anemia<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0375"><span class="elsevierStyleSup">10,24,26</span></a> y, en general, cualquier situación que pueda condicionar un mayor riesgo de desarrollar insuficiencia renal prerrenal (deshidratación, hipotensión arterial, sepsis, cirrosis hepática, etc.)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0445"><span class="elsevierStyleSup">24,26</span></a>. En contra de lo considerado anteriormente, no parece que las gammapatías monoclonales se asocien a un mayor riesgo de NIC<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0590"><span class="elsevierStyleSup">53</span></a>.</p></span></span><span id="sec0070" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0090">Medicación concomitante</span><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Mención especial merece el papel que pueda jugar la medicación en la patogenia de la NIC, dado que se trata de un factor modificable. Se debe intentar evitar el uso de toda medicación nefrotóxica (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabla 1</a>), aunque no hay evidencias concluyentes de que esta deba ser retirada previamente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0555"><span class="elsevierStyleSup">46</span></a>. El potencial efecto deletéreo de los medicamentos bloqueantes del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) es controvertido. Así, un análisis retrospectivo mediante análisis de propensión que comparó 1.322 pacientes a quienes se realizó cateterismo cardiaco en tratamiento con dicha medicación frente a un grupo control sin tratamiento objetivó una mayor incidencia de NIC en el grupo con tratamiento bloqueante del SRAA (11,4% vs. 6,3%; p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,001)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0595"><span class="elsevierStyleSup">54</span></a>. Sin embargo, un estudio prospectivo aleatorizado con 208 pacientes con creatinina sérica mayor de 1,7<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl, a 108 de los cuales se les retiró dicha medicación antes de realizar un cateterismo cardiaco, no pudo demostrar una reducción significativa del riesgo de NIC (10,9% vs. 18,4%; HR 0,59; p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,16)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0600"><span class="elsevierStyleSup">55</span></a>. Por todo ello, aunque algunos autores recomiendan la retirada de medicación IECA o ARAII previa a un cateterismo cardiaco en pacientes con ERC<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0605"><span class="elsevierStyleSup">56</span></a>, la guía ESUR no lo considera necesario<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0555"><span class="elsevierStyleSup">46</span></a>. Por último, es preciso indicar que la recomendación clásica de suspender la metformina antes de la administración de CI no se debe a que el fármaco incremente su toxicidad, sino al riesgo de que un empeoramiento de la función renal tras la exposición al CI pueda condicionar una intoxicación por dicho fármaco y una acidosis láctica secundaria<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0460"><span class="elsevierStyleSup">27</span></a>.</p><elsevierMultimedia ident="tbl0005"></elsevierMultimedia></span></span><span id="sec0075" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0095">Prevención</span><span id="sec0080" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0100">Limitar la exposición</span><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Evidentemente, la mejor prevención de la NIC es evitar la administración de CI cuando estos no sean imprescindibles, escogiendo otras técnicas diagnósticas que no los precisen o postergando el procedimiento hasta que la situación clínica y renal del paciente sea más favorable<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0460"><span class="elsevierStyleSup">27</span></a>. Si la administración de CI es imprescindible, es importante minimizar la cantidad del mismo, manteniendo una dosis total inferior a 4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml/kg (o ajustada a la función renal con la fórmula: volumen total/FGE<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>3,4), además de evitar su repetición en un periodo corto de tiempo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0610"><span class="elsevierStyleSup">57</span></a>.</p></span><span id="sec0085" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0105">Fluidoterapia</span><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La hidratación con suero salino isotónico al 0,9% previa y posterior al procedimiento radiológico constituye la principal profilaxis de la NIC en los pacientes considerados de alto riesgo<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0350"><span class="elsevierStyleSup">5,7,26,27,46,52,57-59</span></a> (recomendación clase I con nivel de evidencia A para la guía de la Sociedad Europea de Cardiología<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0610"><span class="elsevierStyleSup">57</span></a> y B para la guía de la ESUR<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0555"><span class="elsevierStyleSup">46</span></a>). Sin embargo, en un reciente estudio prospectivo, aleatorizado y controlado realizado con 660 pacientes con ERC estadio III expuestos a CI de los cuales 328 recibieron profilaxis a base de hidratación con suero salino 0,9% frente a 332 que no la recibieron, no se objetivaron diferencias en cuanto al desarrollo de NIC (2,6% vs. 2,7%; p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,471), y sí un aumento del coste y de las complicaciones por desarrollo de insuficiencia cardiaca en 13 de los 328 pacientes que recibieron expansión de volumen (frente a ninguno en el brazo no profilaxis; p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,0001)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0625"><span class="elsevierStyleSup">60</span></a>. Así, este estudio pondría en duda la pertinencia de la hidratación al menos en aquellos pacientes con FGE mayor de 30<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml/min/1,73<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>m<span class="elsevierStyleSup">2</span>.</p><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Durante los últimos años se ha discutido en torno a las potenciales ventajas que pudiera suponer la administración de una solución de bicarbonato frente a la solución salina 0,9% para la prevención de la NIC. En este sentido, recientemente se ha publicado el estudio PRESERVE destinado a aclarar tanto este aspecto como el potencial papel de la acetilcisteína en la prevención de la NIC<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0630"><span class="elsevierStyleSup">61</span></a>. Se trata del estudio prospectivo y aleatorizado más amplio realizado hasta la fecha, con 5.177 pacientes con FGE entre 15-59,9<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml/min/1,73<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>m<span class="elsevierStyleSup">2</span> y en el que no se pudo demostrar diferencias significativas entre ambas soluciones (suero salino 0,9% vs. bicarbonato 1,26%)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0630"><span class="elsevierStyleSup">61</span></a>. En la actualidad, las principales guías siguen considerando el suero salino isotónico como la fluidoterapia de referencia para la prevención de la NIC<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0460"><span class="elsevierStyleSup">27,52,57</span></a>, si bien la última revisión de la guía de la ESUR todavía recomienda ambas soluciones indistintamente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0555"><span class="elsevierStyleSup">46</span></a>. Los protocolos de hidratación propuestos establecen la infusión de 1-3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml/kg/h desde 1-12<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h antes del procedimiento hasta 2-12<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h después del mismo, dependiendo de la situación clínica del paciente y de su riesgo de desarrollar insuficiencia cardiaca<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0460"><span class="elsevierStyleSup">27,46,61</span></a>. Existen protocolos más complejos dirigidos a pacientes a quienes se realizará un cateterismo cardiaco que incluyen la administración de suero salino a mayor ritmo (250<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml/h) junto con bolus de furosemida<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0610"><span class="elsevierStyleSup">57</span></a> o el ajuste de la infusión de fluidos guiada por parámetros hemodinámicos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0615"><span class="elsevierStyleSup">58</span></a>.</p></span><span id="sec0090" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0110">Fármacos</span><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La acetilcisteína ha sido habitualmente incluida en los protocolos de profilaxis de NIC en los últimos años, aunque su utilidad ha sido muy controvertida<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0635"><span class="elsevierStyleSup">62,63</span></a>. La evidencia definitiva parece haber llegado con el mencionado estudio PRESERVE, que no ha podido demostrar ningún efecto protector del fármaco antioxidante en este contexto<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0630"><span class="elsevierStyleSup">61</span></a>. Las guías más recientes ya no recomiendan su uso<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0460"><span class="elsevierStyleSup">27,46,52,57</span></a>.</p><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Recientemente se ha relacionado el uso de estatinas a dosis altas en administración única en las 24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h previas a un cateterismo cardiaco (40-80<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg de atorvastatina o 20-40<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg de rosuvastatina) con una menor incidencia de NIC<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0365"><span class="elsevierStyleSup">8,64,65</span></a>. Por ello, se han incluido en la guía de la Sociedad Europea de Cardiología (recomendación clase IIa y un nivel de evidencia A), aunque la reciente guía de la ESUR considera que la evidencia todavía es insuficiente para su recomendación<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0555"><span class="elsevierStyleSup">46,57</span></a>. El mecanismo de acción nefroprotector se relacionaría con sus efectos pleiotrópicos a través de una reducción de la apoptosis celular y del estrés oxidativo inducido por los CI<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0365"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>.</p><p id="par0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Otros fármacos estudiados, como el ácido ascórbico, teofilina, alprostadil, iloprost y fenoldopam, no han podido demostrar evidencias sólidas de ejercer un efecto beneficioso y por ello no son recomendados<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0460"><span class="elsevierStyleSup">27,46</span></a>.</p></span><span id="sec0095" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0115">Tratamiento renal sustitutivo</span><p id="par0095" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El relativo bajo peso molecular de los CI actuales, su baja osmolaridad, y su nula unión a proteínas, permiten una excelente eliminación mediante la hemodiálisis y la hemofiltración, aunque el uso de estas técnicas no está recomendado en la prevención de la NIC<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0455"><span class="elsevierStyleSup">26,27,46,57,59</span></a>. Se podría considerar únicamente la hemodiálisis en aquellos pacientes con ERC estadio V que todavía no han iniciado tratamiento sustitutivo pero que ya disponen de acceso vascular y en los que una rápida eliminación del CI después del procedimiento podría reducir potencialmente su nefrotoxicidad. En cuanto a la hemofiltración, solo la guía de la Sociedad Europea de Cardiología menciona su uso previo y posterior al cateterismo cardiaco en casos complejos de alto riesgo de NIC por ERC avanzada (recomendación clase IIb con nivel de evidencia B)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0610"><span class="elsevierStyleSup">57</span></a>. Dado que los CI no presentan otra toxicidad diferente a la renal, su administración no supone ningún riesgo para los pacientes anúricos en diálisis<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0460"><span class="elsevierStyleSup">27,46</span></a>. Aun así, si no hay urgencia, es práctica habitual programar los procedimientos radiológicos con CI antes de una sesión de hemodiálisis en estos pacientes.</p></span></span><span id="sec0100" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0120">Conclusiones</span><p id="par0100" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><ul class="elsevierStyleList" id="lis0005"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0005"><span class="elsevierStyleLabel">1</span><p id="par0105" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se debe restringir el término NIC a aquellos casos en los que se puede demostrar una relación de causalidad entre la administración de CI y el deterioro renal. En el resto, que suponen la mayoría, se recomienda el término FRA poscontraste.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0010"><span class="elsevierStyleLabel">2</span><p id="par0110" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El impacto real de la NIC parece inferior al considerado con anterioridad, sobre todo en aquellos casos en los que la administración del CI se realiza por vía intravenosa y con las pautas actuales de uso.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0015"><span class="elsevierStyleLabel">3</span><p id="par0115" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se debe evitar la administración de CI a los pacientes con insuficiencia renal si no es imprescindible.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0020"><span class="elsevierStyleLabel">4</span><p id="par0120" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las últimas guías sugieren que se puede considerar segura la administración de CI a pacientes con un FGE superior a 45<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml/min/1,73<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>m<span class="elsevierStyleSup">2</span>. Por debajo de este umbral no se puede descartar la existencia de un riesgo de nefrotoxicidad, sobre todo en los procedimientos intraarteriales con exposición renal de primer paso y en aquellos pacientes con ERC estadios IV-V (FGE menor de 30<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml/min/1,73<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>m<span class="elsevierStyleSup">2</span>).</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0025"><span class="elsevierStyleLabel">5</span><p id="par0125" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El riesgo de nefrotoxicidad no debería ser motivo para no administrar CI si es imprescindible en ese momento para el correcto diagnóstico y tratamiento del paciente.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0030"><span class="elsevierStyleLabel">6</span><p id="par0130" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Para minimizar la incidencia de NIC se recomienda emplear la menor cantidad posible de un CI isoosmolar o de baja osmolaridad (cualquiera, a excepción probablemente de iohexol), y asegurar una adecuada hidratación del paciente con solución salina isotónica si no hay riesgo de insuficiencia cardiaca.</p></li></ul></p></span><span id="sec0105" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0125">Resolución de los casos</span><p id="par0135" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Caso n.</span><span class="elsevierStyleSup"><span class="elsevierStyleItalic">o</span></span><span class="elsevierStyleItalic">1</span>. Ante el bajo riesgo de NIC por su función renal de base y ausencia de factores prerrenales concomitantes se realiza la TAC sin medidas profilácticas con 100<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml de iodixanol, permaneciendo la función renal estable en el seguimiento.</p><p id="par0140" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Caso n.</span><span class="elsevierStyleSup"><span class="elsevierStyleItalic">o</span></span><span class="elsevierStyleItalic">2</span>. Se considera un paciente de riesgo para desarrollar NIC, razón por la cual una vez compensada su insuficiencia cardiaca se asocia una perfusión de 1,5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml/kg/h de suero salino isotónico 0,9% desde 6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h antes del cateterismo hasta 6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h después y se administra una dosis de atorvastatina 80<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg 12<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h antes del procedimiento. El procedimiento se realiza minimizando la dosis de CI (60<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml de iodixanol). Un control analítico 72<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h después confirma la estabilidad de los valores de creatinina.</p></span><span id="sec0110" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0130">Conflicto de intereses</span><p id="par0145" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:16 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "xres1249487" "titulo" => "Resumen" "secciones" => array:1 [ 0 => array:1 [ "identificador" => "abst0005" ] ] ] 1 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec1158532" "titulo" => "Palabras clave" ] 2 => array:3 [ "identificador" => "xres1249486" "titulo" => "Abstract" "secciones" => array:1 [ 0 => array:1 [ "identificador" => "abst0010" ] ] ] 3 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec1158533" "titulo" => "Keywords" ] 4 => array:2 [ "identificador" => "sec0005" "titulo" => "Casos clínicos" ] 5 => array:2 [ "identificador" => "sec0010" "titulo" => "El problema clínico" ] 6 => array:2 [ "identificador" => "sec0015" "titulo" => "Definición" ] 7 => array:2 [ "identificador" => "sec0020" "titulo" => "Patogenia" ] 8 => array:2 [ "identificador" => "sec0025" "titulo" => "Curso clínico" ] 9 => array:2 [ "identificador" => "sec0030" "titulo" => "Diagnóstico diferencial" ] 10 => array:3 [ "identificador" => "sec0035" "titulo" => "Factores de riesgo" "secciones" => array:3 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "sec0040" "titulo" => "Dependientes del procedimiento" "secciones" => array:2 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0045" "titulo" => "Vía de administración del contraste iodado" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "sec0050" "titulo" => "Tipo y dosis de contraste iodado" ] ] ] 1 => array:3 [ "identificador" => "sec0055" "titulo" => "Dependientes del paciente" "secciones" => array:2 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0060" "titulo" => "Función renal" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "sec0065" "titulo" => "Otros factores" ] ] ] 2 => array:2 [ "identificador" => "sec0070" "titulo" => "Medicación concomitante" ] ] ] 11 => array:3 [ "identificador" => "sec0075" "titulo" => "Prevención" "secciones" => array:4 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0080" "titulo" => "Limitar la exposición" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "sec0085" "titulo" => "Fluidoterapia" ] 2 => array:2 [ "identificador" => "sec0090" "titulo" => "Fármacos" ] 3 => array:2 [ "identificador" => "sec0095" "titulo" => "Tratamiento renal sustitutivo" ] ] ] 12 => array:2 [ "identificador" => "sec0100" "titulo" => "Conclusiones" ] 13 => array:2 [ "identificador" => "sec0105" "titulo" => "Resolución de los casos" ] 14 => array:2 [ "identificador" => "sec0110" "titulo" => "Conflicto de intereses" ] 15 => array:1 [ "titulo" => "Bibliografía" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "fechaRecibido" => "2018-09-03" "fechaAceptado" => "2018-09-04" "PalabrasClave" => array:2 [ "es" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Palabras clave" "identificador" => "xpalclavsec1158532" "palabras" => array:4 [ 0 => "Nefropatía inducida por contraste" 1 => "Fracaso renal agudo poscontraste" 2 => "Enfermedad renal crónica" 3 => "Contraste iodado" ] ] ] "en" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Keywords" "identificador" => "xpalclavsec1158533" "palabras" => array:4 [ 0 => "Contrast-induced nephropathy" 1 => "Post-contrast acute renal failure" 2 => "Chronic kidney disease" 3 => "Iodinated contrast" ] ] ] ] "tieneResumen" => true "resumen" => array:2 [ "es" => array:2 [ "titulo" => "Resumen" "resumen" => "<span id="abst0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><p id="spar0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">El uso de contrastes iodados puede causar nefrotoxicidad. Actualmente se cuestiona que los contrastes sean los responsables exclusivos del daño renal, ya que en la mayoría de los casos coexisten otras causas potenciales de fracaso renal. Con los contrastes actuales de baja osmolaridad e isoosmolares, la incidencia de nefropatía por contraste se estima que es inferior al 1% en la población de bajo riesgo; pero puede incrementarse hasta el 37% en pacientes que reciben contraste por vía intraarterial y/o que presentan insuficiencia renal con filtrado glomerular estimado inferior a 30<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml/min/1,73<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>m<span class="elsevierStyleSup">2</span>. Para minimizar el riesgo de nefrotoxicidad se recomienda administrar la menor cantidad posible de contraste y asegurar una adecuada expansión de volumen mediante la infusión de solución salina 0,9%.</p></span>" ] "en" => array:2 [ "titulo" => "Abstract" "resumen" => "<span id="abst0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><p id="spar0010" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">The use of iodinated contrast media can cause renal toxicity. Whether contrast media are exclusively responsible for kidney damage is currently the subject of debate, given that in most cases, other potential causes of the renal failure are present. With current low-osmolar and iso-osmolar contrast media, the incidence rate of contrast-induced nephropathy is estimated to be <<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>1% in the low-risk population but can increase to 37% in patients who are administered contrast by an intra-arterial administration and/or who have renal failure with an estimated glomerular filtration rate (eGFR) <<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>30<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mL/min/1.73<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>m<span class="elsevierStyleSup">2</span>. To minimize the risk of renal toxicity, the recommendation is to administer the least amount of contrast possible and ensure appropriate volume expansion by infusing 0.9% saline solution.</p></span>" ] ] "multimedia" => array:1 [ 0 => array:8 [ "identificador" => "tbl0005" "etiqueta" => "Tabla 1" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "detalles" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "at1" "detalle" => "Tabla " "rol" => "short" ] ] "tabla" => array:2 [ "leyenda" => "<p id="spar0020" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">AINE: antinflamatorios no esteroideos; CKD-EPI: <span class="elsevierStyleItalic">Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration</span>; FGE: filtrado glomerular estimado; SRAA: sistema renina-angiotensina-aldosterona.</p>" "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><thead title="thead"><tr title="table-row"><th class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Factores de riesgo \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t\t\t</th><th class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Prevención \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t\t\t</th><th class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Monitorización \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t\t\t</th></tr></thead><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleItalic">Dependientes del procedimiento</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " rowspan="2" align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Utilizar contraste isoosmolar o de baja osmolaridad (excepto iohexol)</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " rowspan="2" align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Determinar función renal basal (FGE CKD-EPI)</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Mayor riesgo por vía intraarterial que intravenosa \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Dosis de contraste \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Administrar dosis mínima eficaz de contraste (<<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml/kg o volumen/FGE <<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>3,4) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Si el FGE basal es <<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>45<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml/min/1,73<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>m<span class="elsevierStyleSup">2</span>, realizar un control a las 72<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " colspan="3" align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleVsp" style="height:0.5px"></span></td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleItalic">Dependientes del paciente</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " rowspan="2" align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Hidratación intravenosa con 1-3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml/kg/h de suero salino 0,9% desde 1-12<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h antes del procedimiento hasta 2-12<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h después</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " rowspan="2" align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Si desciende el FGE a las 72<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h, repetir la determinación a los 14 días</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Insuficiencia renal (FGE <<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>45<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml/min/1,73<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>m<span class="elsevierStyleSup">2</span>) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Diabetes mellitus \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">¿Atorvastatina 40-80<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg o rosuvastatina 20-40<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg en dosis única 12<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h antes de un cateterismo cardiaco? \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Disfunción ventrículo izquierdo \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Anemia \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Edad avanzada \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Factores prerrenales: sepsis, hipotensión, deshidratación, cirrosis hepática \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " colspan="3" align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleVsp" style="height:0.5px"></span></td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleItalic">Fármacos</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>AINE, aminoglucósidos, anfotericina B, aciclovir, foscarnet, anticalcineurínicos, cisplatino \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>¿Bloqueantes SRAA? \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>¿Diuréticos a dosis altas? \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab2137315.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0015" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Factores predisponentes para el desarrollo de nefropatía por contrastes iodados y medidas de prevención y monitorización a pacientes de riesgo</p>" ] ] ] "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0015" "bibliografiaReferencia" => array:65 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0330" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Contrast-induced nephrotoxicity: Clinical landscape" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:2 [ 0 => "R.W. 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