Mujer de 70 años con síndrome constitucional y paraparesia subaguda

Hernández, J.Á.; Admella, C.

doi:10.1016/j.rce.2010.01.001

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A. Capdevila MorellServicio de Medicina Interna, Hospital de Mataró, Barcelona, EspañaMujer de 70 años alérgica a la penicilina y sin hábitos tóxicos. Entre sus antecedentes personales destacaban hipercolesterolemia, Hallux valgus intervenido quirúrgicamente, varicectomía, artropatía degenerativa y osteoporosis. Cuatro meses antes del ingreso presentó un síndrome sensitivo faciobraquial derecho con asimetría facial y disartria, por lo que ingresó en otro centro hospitalario. Al cabo de unos días, la paciente tuvo una recuperación ad integrum de la focalidad neurológica. Desde el alta, la enferma tomaba clopidogrel. Dos meses antes del ingreso, debido a que presentaba epigastralgia, se realizó una gastroscopia con toma de biopsia. En dicha prueba se informaba de signos de gastritis crónica con focos de erosión superficial y exudado fibrinopurulento, sin otras alteraciones en la biopsia.Cuatro semanas antes del ingreso, la paciente presentó dolor lumbar brusco, que inicialmente se atribuyó a la artropatía degenerativa. Se prescribió tratamiento con un antiinflamatorio no esteroideo, con una mejoría parcial del dolor en las siguientes horas. Sin embargo, a las 24h el dolor se extendió a toda la extremidad inferior izquierda y a los 3 días a ambas extremidades inferiores. Progresivamente, se añadió pérdida de fuerza en ambas piernas, lo que exigió que la enferma precisara de un caminador para la deambulación. Desde 6 días antes del ingreso en el Servicio de Neurología, la paciente era incapaz de caminar por sí misma, situación a la que se añadió la imposibilidad para la micción y la defecación. Asimismo, en los últimos meses había perdido 6kg de peso.En la exploración física en el momento del ingreso, la paciente no presentaba fiebre, la presión arterial era de 130/80mmHg y estaba consciente y orientada. La exploración cardiorrespiratoria era normal y no se palpaban adenopatías periféricas ni visceromegalias. Desde el punto de vista neurológico, la exploración dirigida a las funciones superiores fue normal, como también lo fue la exploración de los pares craneales. Las extremidades superiores tenían fuerza, sensibilidad y coordinación normales, con reflejos osteotendinosos vivos. A nivel dorsal bajo (aproximadamente a la altura de D10) se evidenció la existencia de un nivel sensitivo. Las extremidades inferiores presentaban una paraparesia con el siguiente balance muscular: psoas (derecho: 1/5, izquierdo: 3/5); cuádriceps (derecho: 2/5, izquierdo: 3/5), y flexoextensores del pie (derecho: 3/5, izquierdo: 4/5). Se observó una alteración de la sensibilidad tanto superficial como profunda en las extremidades inferiores, con hipoestesia superficial en la pierna izquierda e hipopalestesia con alteración de la artrocinética en la derecha. Los reflejos rotulianos eran débiles (izquierdo muy débil), el aquíleo derecho era débil y el izquierdo inexistente. Por su parte, el reflejo cutaneoplantar derecho era extensor y el izquierdo equívoco.Se realizó una serie de exploraciones complementarias que incluyeron bioquímica sérica: glucosa de 131mg/dl; urea de 72mg/dl; creatinina de 0,79mg/dl; ácido úrico de 221μmol/l (n: 142–339); pruebas de función hepática normales; lactato deshidrogenasa (LDH) de 1.500U/l (n: 150–450); colesterol de 113mg/dl; triglicéridos de 231mg/dl; sodio, potasio, calcio y fósforo normales, y proteínas totales de 56g/l (albúmina: 30g/l; alfa-1: 4,4g/l; alfa-2: 6,9g/l; beta: 6,2g/l, y gamma: 8,5g/l). En el proteinograma no se observó componente monoclonal. Los marcadores tumorales (CEA, alfafetoproteína, CA 125, CA 19/9) fueron normales. Estudio hormonal: hormona estimulante del tiroides de 0,51mU/l (n: 0,51–4,7) y T4 de 8,63pmol/l (n: 9,1–23,9). Hemograma: conteo de leucocitos de 2,76×109/l (65% segmentados, 17% linfocitos, 18% monocitos); hemoglobina de 11,6g/dl; hematocrito del 37%; volumen corpuscular medio de 86,4 fl, y conteo de plaquetas de 120×109/l. Anisocitosis de la serie roja, leucocitos con granulación tóxica y plaquetas con algunos microagregados. Velocidad de sedimentación globular de 5mm la 1.ª hora. El estudio básico de coagulación fue normal. La determinación de vitamina B12 (1.814pg/ml) y ácido fólico (5,5ng/ml) fue normal. Las serologías frente a Borrelia, Brucella, hepatitis B, hepatitis C y virus de la inmunodeficiencia humana fueron negativas. Inmunología: inmunoglobulinas (Ig): IgA de 1,33g/l (n: 0,7–4); IgG de 4,69g/l (n: 7–16), e IgM de 0,50g/l (n: 0,4–2,3). Los anticuerpos antinucleares, anti-Sm, antirribonucleoproteína, anti-Ro, anti-LA y los anticuerpos anticitoplasma de los neutrófilos fueron negativos. Enzima convertidora de la angiotensina de 101U/l (n:12–68).Durante los días siguientes se objetivó disminución de la cifra de plaquetas (115×109/l, 84×109/l) y aumento de la LDH (1.800U/l). Un mes después del ingreso, la paciente presentaba urea de 108mg/dl; creatinina de 0,64mg/dl; ácido úrico de 415μmol/l; función hepática normal, y LDH de 2.600U/l. Hemograma: conteo de leucocitos de 2,52×109/l (85%segmentados, 7% linfocitos, 7% monocitos); hemoglobina de 8,5g/dl; volumen corpuscular medio de 108fl; conteo de plaquetas de 52×109/l, y β2-microglobulina de 7,36mg/dl (n: 0–2,1). Los estudios de anticuerpos para la detección de síndrome paraneoplásico y de anticuerpos antigangliósidos fueron negativos. Se realizó una punción lumbar, en la que la citología no mostró células malignas ni gérmenes. Los cultivos para bacterias y el Löwenstein fueron igualmente negativos. No se apreciaron bandas oligoclonales. La bioquímica del líquido cefalorraquídeo (LCR) evidenció glucosa de 3,1mmol/l (el 42% de la glucosa plasmática); proteínas de 0,7g/l; LDH de 60U/l, y menos de 5leucocitos/mm3 (todos ellos mononucleares). En la biopsia de la médula ósea únicamente destacaba hiperactividad de la médula ósea sin observarse otras anomalías. La tomografía axial computarizada (TAC) toracoabdominal y la gammagrafía ósea fueron normales. En la resonancia magnética (RM) dorsolumbar, realizada a su llegada a urgencias, se observaban aplastamientos de los cuerpos vertebrales D11, D12 y L2 de carácter crónico, una mínima protusión discal posterior D11–D12 que contactaba con la cara anterior del cordón medular sin deformarlo ni producir modificación de la señal. Los cuerpos vertebrales mostraban una hiposeñal difusa que traducía la existencia de una médula ósea hiperactiva, bien por reactivación de la hematopoyesis o por infiltración por un proceso difuso. El cono medular era normal y la cola de caballo se hallaba conservada. Se observaba una imagen de hiperseñal T2 a nivel D3 no confirmada en el estudio axial que probablemente correspondía a un artefacto de volumen parcial. La imagen no se modificaba después de la administración de contraste. Por su parte, la RM craneal y de hipófisis puso de manifiesto algunas lesiones hiperintensas de pequeño tamaño subcorticales bilaterales compatibles con isquemia crónica de pequeño vaso. No se observaban lesiones agudas. En los días posteriores se repitieron la RM de columna vertebral y la craneal sin observarse masas, signos de compresión de las estructuras nerviosas ni captaciones anómalas de contraste.En el momento del ingreso se inició tratamiento con corticoides durante 5 días, con una mejoría discreta de los síntomas. En los días posteriores se observó un empeoramiento neurológico progresivo, con aumento de la paraparesia, pero sin que se observase afectación ni de las extremidades superiores ni de las funciones superiores. Debido a la normalidad persistente de las pruebas de neuroimagen, se planteó un amplio estudio etiológico de mielopatía con pruebas radiológicas normales, que puso de manifiesto la presencia de trombocitopenia persistente, en ocasiones asociada con afectación de las otras dos series, y una elevación progresiva de la LDH sérica. De forma empírica, se continuó con el tratamiento corticoideo, sin que existiera una respuesta favorable. En los días subsiguientes aparecieron diversas complicaciones, como hipoalbuminemia por desnutrición con paraplejia de las extremidades inferiores y dificultad para movilizar las extremidades superiores. Además, la paciente presentó signos y síntomas de insuficiencia cardíaca y la aparición de fibrilación auricular rápida.Debido al antecedente del cuadro digestivo que había presentado la paciente tres meses antes, se decidió realizar una nueva gastroscopia con biopsia de la mucosa gástrica, que fue diagnóstica de la enfermedad. El informe de la gastroscopia fue de mucosa edematosa y ligeramente petequial de predominio en cuerpo gástrico con disminución de los pliegues y cierta falta de distensibilidad, lo que hacía sospechar infiltración submucosa.Discusión clínica (Dr. Hernández)En resumen, se trata de una paciente de 70 años que unos meses antes había presentado un posible accidente cerebral vascular agudo del que se recuperó totalmente y a la que, debido a unas molestias gástricas inespecíficas, se le había realizado dos meses antes una gastroscopia en la que se informaba de signos anatomopatológicos de gastritis crónica inespecífica. La enferma había perdido 6kg de peso en los últimos meses. El cuadro clínico que se discute es de inicio subagudo con dolor en la región lumbar con paraparesia progresiva en los miembros inferiores, al comienzo fundamentalmente de predominio derecho, con extensión de la lesión en el plano transversal, probablemente con más afectación centromedular que periférica (síndrome de Brown-Séquard modificado; nivel sensitivo a nivel de D10), que mejoró parcialmente con tratamiento corticoideo, con progresión en unas semanas a las extremidades superiores. Desde el punto de vista analítico, destacaban anemia y trombocitopenia progresivas y aumento importante de la LDH y de la β2-microglobulina séricas, sin hipocobalaminemia. Además, los resultados de las pruebas de imagen, del LCR y del estudio de la médula ósea fueron normales. Se realizó una gastroscopia con toma de biopsia, que fue diagnóstica.El diagnóstico diferencial es pues el de una enfermedad de la médula espinal aguda/subaguda, progresiva, con prueba de imagen y del LCR normales, aumento de la LDH/β2-microglobulina séricas, anemia, trombocitopenia y sintomatología constitucional (pérdida de peso). Antes de hacer referencia a las enfermedades de la médula espinal con prueba de imagen normal, se discutirán las mielopatías agudas o subagudas que pueden presentar una RM cerebral y/o medular positiva<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1">1</a>.La causa más frecuente de las mielopatías agudas desmielinizantes es la esclerosis múltiple, la cual presenta generalmente lesiones en menos de dos segmentos en la RM espinal, que habitualmente son de localización periférica y se sitúan en las astas laterales y posteriores. Además, en la RM cerebral suelen apreciarse lesiones en la sustancia blanca de localización periventricular, yuxtacortical o infratentorial. Por otra parte, en el LCR es típica la presencia de bandas oligoclonales (en más del 90% de los casos) y un aumento de la IgG. Otra enfermedad desmielinizante es la neuromielitis óptica, que se produce fundamentalmente en mujeres que previamente han presentado una neuritis óptica severa. En la RM medular es característica la aparición de lesiones en más de tres segmentos, que suelen ser de localización central y aspecto necrótico. Además, en el 60% de los casos, en la RM cerebral se visualizan lesiones, que son de localización periventricular. Además, el LCR muestra pleocitosis con predominio de segmentados o eosinófilos en las fases agudas y, al contrario de la esclerosis múltiple, ausencia de bandas oligoclonales en la mayoría de los casos. Por último, es de destacar que la neuromielitis óptica-IgG es un anticuerpo sérico con sensibilidad superior al 90% y especificidad superior al 70% en esta entidad. Otras enfermedades desmielinizantes con posibilidad de ocasionar una mielopatía aguda o subaguda, como la encefalomielitis aguda diseminada, típica de niños con antecedente de fiebre y enfermedad viral, y las mielopatías posvacunales se pueden descartar por motivos evidentes. La mielitis transversa idiopática aguda es un diagnóstico de exclusión<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib2">2</a> que muestra picos de mayor incidencia entre los 10–20 y los 30–40 años y, a veces, cursa con náuseas, fiebre y dolor muscular previo. A pesar de que la presentación clínica de la paciente podría cumplir parte de los criterios diagnósticos de la mielitis transversa idiopática aguda, la falta de pleocitosis en el LCR, la anemia y trombocitopenias progresivas y la elevación de la LDH no son datos analíticos de esta entidad, en la que tampoco se observa pérdida de peso en las semanas previas.Las causas infecciosas de las mielopatías agudas suelen cursar con fiebre, confusión, meningismo y aumento del número de células en el LCR, fundamentalmente de polimorfonucleares en las infecciones bacterianas y de células mononucleares (linfocitos) en las víricas y en la tuberculosis. En algunos casos es frecuente la aparición de exantemas, como en las infecciones por enterovirus, por virus herpes zóster o en el eritema migrans de la borreliosis de Lyme. Generalmente, las mielopatías agudas asociadas a infecciones pueden presentar sintomatología de infección sistémica concomitante, inmunodepresión, en algunos casos infecciones genitales previas, la existencia de adenopatías en la exploración física o el antecedente epidemiológico de un viaje o la residencia en un área endémica de parasitosis, circunstancias ausentes en el caso clínico que se discute.Algunas enfermedades autoinmunes, como el lupus eritematoso sistémico, la esclerodermia, el síndrome de Sjögren, la enfermedad mixta del tejido conectivo, la artritis reumatoide, la espondilitis anquilopoyética o la enfermedad de Behçet, pueden, en algunos casos, presentar un cuadro neurológico de mielopatía. La ausencia de los criterios diagnósticos que definen estas entidades hace que su diagnóstico sea improbable. Un caso especial de enfermedad inflamatoria es la neurosarcoidosis. A pesar de que los niveles séricos de la enzima convertidora de la angiotensina se hallaban ligeramente elevados, la especificidad de dicha prueba es muy baja. Por otra parte, no existen otros signos ni síntomas que apoyen el diagnóstico de sarcoidosis, como por ejemplo la presencia de linfadenopatía hiliar, y además, la presentación neurológica inicial es excepcional. En la RM espinal se aprecian lesiones intramedulares o extramedulares con afectación inespecífica, mientras que en el LCR es típica la pleocitosis y la proteinorraquia. La sarcoidosis neurológica suele mejorar con corticoides. En general, en las enfermedades inflamatorias con afectación medular es muy rara la ausencia de afectación cerebral, meníngea o sistémica acompañante.Dentro de las enfermedades vasculares que pueden ocasionar una mielopatía, destaca la oclusión de la arteria espinal anterior, que produce una afección medular muy aguda de instauración en minutos y que, en la RM, produce una lesión elongada longitudinal. Las oclusiones posteriores ocasionan síndromes posteriores, mientras que la afectación de la arteria subcomisural origina un infarto medular caracterizado por un síndrome de Brown-Séquard con alteración de los fascículos laterales en la RM. Las fístulas arteriovenosas a nivel medular ocasionan cuadros más subagudos que, en la mayoría de los casos, producen lesiones longitudinales en la RM espinal. En los raros casos de normalidad en esta prueba de imagen puede ser necesario realizar una angiografía espinal. Las lesiones isquémicas asociadas a una vasculitis o angeítis primaria del sistema nervioso central (SNC)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib3">3</a>, en este caso de los pequeños vasos medulares, podrían explicar las características de la mielitis transversa que presentaba la enferma, aunque el resto de las manifestaciones de laboratorio (anemia, aumento de la LDH y de la β2-microglobulina, entre otros) y el hecho de tener afectación en la mucosa gástrica, cuando este tipo de vasculitis se localiza únicamente en el sistema nervioso, hacen que se desestime esta posibilidad diagnóstica.En algunas ocasiones, la aparición de una mielopatía subaguda se comporta como una manifestación de un síndrome paraneoplásico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib4">4</a>. Los cánceres de pulmón, tanto de célula pequeña (anticuerpos amfifisina-IgG, CRMP-5 IgG, GAD) como de célula grande (anticuerpos neuronales y musculares frente al receptor de la acetilcolina), el cáncer de mama (PCA 2) y el cáncer de ovario (ANNA 2) pueden tener manifestaciones de mielopatía. En la historia clínica, a pesar de no especificarse qué batería de anticuerpos para la detección de síndrome paraneoplásico se realizó, se nos indica que los que se solicitaron fueron negativos. Por otra parte, la negatividad de la TAC toracoabdominal hace que esta posibilidad sea muy improbable.Entre las causas neoplásicas que originan una mielopatía con prueba de imagen positiva, se pueden considerar tres grandes grupos: a) las asociadas a metástasis intramedulares; b) las compresiones extramedulares intradurales, y c) las mielopatías asociadas a radioterapia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib5">5</a>. En todos los casos son lesiones fáciles de identificar si existe un diagnóstico previo y lesión heterogénea en la RM. Además, cabe recordar que si se produce hemorragia o infarto del tumor medular, puede producirse una mielitis. Entre las neoplasias hematológicas con pruebas de imagen positivas, las más típicas son los plasmocitomas asociados al mieloma múltiple, aunque algunos linfomas tanto hodgkinianos como no hodgkinianos (LNH), pueden producir un síndrome medular subagudo o agudo. Además, cabe recordar que los linfomas intramedulares pueden responder clínicamente a los corticoides.Como ya se ha referido, la paciente no presentaba alteraciones en la RM craneal ni en la medular, que en ambas localizaciones se habían repetido a lo largo del ingreso para valorar si se habían producido cambios relevantes en la evolución de la enfermedad. Por ello, en el diagnóstico diferencial deben incluirse las mielopatías agudas y/o subagudas con RM normal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1">1</a>.Existen causas de origen cerebral, como los meningiomas parasagitales, las trombosis venosas o arteriales cerebrales, la hidrocefalia, entre otras, que pueden ocasionar una clínica de mielitis transversa, aunque en todos los casos debe ponerse de manifiesto la afección en la RM y/o en la TAC cerebral.A pesar de que la paciente presentaba aumento de la LDH sérica, los niveles de la vitamina B12 y del ácido fólico eran normales. Su deficiencia puede conducir a la degeneración de la sustancia blanca dorsal y lateral de la médula espinal, que puede producir una debilidad lentamente progresiva (no de inicio tan subagudo como en el caso clínico), ataxia sensorial y parestesias, que pueden evolucionar a espasticidad, paraplejia e incontinencia. El cuadro clínico se conoce como degeneración combinada subaguda<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib6">6</a>. La inhalación de óxido nitroso puede producir una clínica similar por inactivación de la vitamina B12, al igual que el déficit de cobre, aunque ambos casos son muy raros.Citaré de un modo muy somero las infecciones que pueden producir una mielopatía con prueba de imagen normal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib7">7</a>. La mielopatía asociada al síndrome de la inmunodeficiencia humana es de tipo vacuolar y en la mayoría de los casos se produce en la fase avanzada de la enfermedad. Produce una paraparesia espástica lentamente progresiva que generalmente respeta las extremidades superiores y que puede mejorar con el tratamiento antirretroviral de gran actividad. La paraparesia espástica tropical asociada a la infección por el virus linfotrópico humano tipo 1 puede presentar algunas alteraciones inespecíficas en la RM medular, aunque la RM cerebral frecuentemente muestra lesiones de la sustancia blanca de localización subcortical y periventricular. La mielopatía por virus herpes puede no ocasionar imágenes en la RM, aunque suele asociar lesiones cutáneas y no produce aumento de la LDH. La neurosífilis afecta a las columnas posteriores o dorsales de la médula espinal, con lo que produce ataxia sensorial y dolor por la afectación de las raíces dorsales. Por último, la tuberculosis puede producir una mielitis por mecanismos diversos, como son la presencia de tuberculomas o la infección de los cuerpos vertebrales que produce la espondilitis tuberculosa o mal de Pott.Entre las enfermedades hereditarias, cabe reseñar la paraparesia espástica hereditaria, en la que característicamente la debilidad no es la causa principal de la discapacidad que presentan estos pacientes, la ataxia de Friedreich, que generalmente se presenta en la juventud, y la adrenomieloneuropatía, una variedad de la adrenoleucodistrofia que cursa con paraparesia espástica progresiva y polineuropatía leve pero en la que típicamente las alteraciones esfinterianas y sensoriales están ausentes. Para finalizar, cabe citar dos raras entidades que producen paraparesia espástica debido a la ingesta de plantas con potencial neurotóxico, como son el latirismo asociado al consumo de harina de almortas y el bonzo al de la yuca.Al analizar la historia clínica, además de la sintomatología neurológica, se nos informó que la paciente presentaba trombocitopenia progresiva, anemia (con estudio normal de la médula ósea) y niveles elevados de la LDH y de la β2-microglobulina sérica. Además, se efectuó una gastroscopia que fue diagnóstica y en la que macroscópicamente se observaba una mucosa edematosa y ligeramente petequial de predominio en cuerpo gástrico, con disminución de los pliegues y cierta falta de distensibilidad, lo que hacía sospechar infiltración submucosa.Entre las enfermedades con anemia y trombocitopenia progresivas y niveles elevados de la LDH con alteración de la mucosa gástrica, cabe destacar la gastritis atrófica, que en los casos de déficit prolongado de vitamina B12 puede conducir a un síndrome de cordones posteriores denominado degeneración combinada subaguda. Aun así, como ya hemos manifestado previamente, los niveles séricos de la vitamina B12 y el inicio más agudo del cuadro clínico de la paciente hacen que se pueda rechazar este diagnóstico.Un síndrome clínico agudo que cursa con trombocitopenia severa, aumento de la LDH, anemia con esquistocitos y que puede cursar con alteraciones neurológicas por afectación cerebral, fiebre y alteraciones renales es la púrpura trombótica trombocitopénica. Constituye una de las emergencias hematológicas sobre las que conviene actuar de inmediato. La ausencia de esquistocitos en el frotis de la sangre periférica, la trombocitopenia de características moderadas o el inicio subagudo son motivos razonables para descartar esta entidad.La paciente presentaba signos y síntomas compatibles con un LNH de alto grado de malignidad. A saber, aumento de la LDH y de la β2-microglobulina sérica, síndrome constitucional y citopenias. La enferma no tenía manifestaciones ganglionares ni medulares de un linfoma, aunque algunos linfomas de alto grado de malignidad, como el linfoma de Burkitt (LB) o los linfomas de células del manto (LCM), pueden tener un comportamiento exclusivamente extraganglionar, como por ejemplo con afectación de la mucosa digestiva. Además, los LB típicamente se caracterizan por un gran aumento de la LDH. Aun así, la falta de afectación de la médula ósea, característica en los casos de linfomas de alto grado de malignidad, y sobre todo el hecho de que la paciente no presentara una explicación plausible para la clínica neurológica al ser las pruebas de imagen repetidamente negativas hacen que, muy probablemente, la paciente no tuviera un LB ni un LCM.Concluiré la exposición realizando una síntesis de las principales manifestaciones clínicas de la enfermedad que probablemente presentó la paciente: un linfoma intravascular de célula grande B, una entidad incluida en la actual clasificación de la Organización Mundial de la Salud de 2008 de los tumores hematopoyéticos y las neoplasias linfoides<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib8">8</a>. El linfoma intravascular, anteriormente denominado linfoma de células grandes angiotropo, se caracteriza por la afectación extraganglionar y por el crecimiento selectivo de las células linfomatosas en la luz vascular, principalmente capilares, con excepción de los grandes vasos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib9">9</a>. Su presentación es muy infrecuente y en la mayoría de las ocasiones se halla descrito como casos anecdóticos o pequeñas series de pacientes. No tiene predominio en ninguno de los dos sexos y suele presentarse con una mediana de edad de 67 años. Fundamentalmente, existen dos formas de presentación. La asiática<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib10">10</a>, más agresiva, se caracteriza por hepatomegalia, esplenomegalia, pancitopenia, síndrome hemofagocítico y fallo multiorgánico, mientras que en la forma occidental<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib11">11</a> se producen síntomas relacionados con los órganos afectados (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl1">tabla 1</a>). Así, en el caso que se discute es muy probable que la afectación de los pequeños vasos que irrigan la médula espinal produjera el cuadro clínico de paraparesia progresiva y que en la biopsia gástrica la vasculatura presentara infiltración por las células linfomatosas. En los casos occidentales la presentación más frecuente y, lógicamente, más sencilla de diagnosticar es la cutánea. Entre un 35–40% de los pacientes con linfomas intravasculares presenta afectación neurológica, mientras que un 55–75% tiene sintomatología constitucional. Por otra parte, la infiltración de la médula ósea es rara y la expresión hemoperiférica excepcional. En los pacientes con linfomas intravasculares son frecuentes la anemia, la trombocitopenia, la elevación de la LDH sérica y la hipoalbuminemia.<elsevierMultimedia ident="tbl1"></elsevierMultimedia>Aunque se ha descrito algún linfoma intravascular de fenotipo T o NK, la gran mayoría son de origen celular B con expresión de los antígenos CD19 y CD20 y, en algunos casos, coexpresión de CD5 (38%) y CD10 (13%). En lo referente a la patogénesis de este tipo de linfomas, es probable que se produzca un defecto de los receptores homing de las células linfomatosas, con ausencia de expresión de las moléculas de adhesión CD29 y CD54 que llevarían al agrupamiento de las células linfomatosas en el interior de la vasculatura de mediano y pequeño calibre. El diagnóstico de los linfomas intravasculares supone un reto, ya que se trata de entidades difíciles de diagnosticar si no se incluyen en el diagnóstico diferencial<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib12">12</a>. De hecho, muchos casos son diagnosticados post mórtem o después de que el paciente presenta una alteración tan importante del estado general que hace imposible su tratamiento. Por ello, el pronóstico es malo, aunque en los últimos años la adición del rituximab, un anticuerpo monoclonal dirigido frente al antígeno CD20, a la poliquimioterapia de combinación tipo ciclofosfamida, adriamicina, vincristina y prednisona ha proporcionado la consecución de respuestas completas y la curación en algunos casos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib13">13</a>. La radioterapia solo estaría indicada en pacientes mayores con una lesión cutánea única.Diagnóstico clínico (Dr. Hernández)Linfoma intravascular de célula grande B con afectación digestiva y del SNC.Discusión patológica (Dra. Admella)La biopsia de la mucosa gástrica puso de manifiesto en la luz de los vasos capilares de la lámina propia grupos de células de núcleos grandes, de contornos ligeramente irregulares, vesiculosos con nucléolos prominentes y algunas mitosis (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig1">fig. 1</a>). El estudio inmunohistoquímico evidenció positividad de dichas células para CD45 (antígeno leucocitario común) y los marcadores de fenotipo B CD20 (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig2">fig. 2</a>) y CD79a. Por otra parte, el CD5 y CD10 fueron negativos.<elsevierMultimedia ident="fig1"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig2"></elsevierMultimedia>El linfoma B de célula grande intravascular fue descrito por primera vez en 1959 como una neoplasia endotelial con diseminación vascular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib14">14</a>. Aunque posteriormente se lo identifica como un tipo inusual de linfoma, no es hasta el año 2001 que la Organización Mundial de la Salud lo define inicialmente como un subtipo poco frecuente de linfoma B difuso de célula grande extranodal caracterizado por la presencia de linfocitos neoplásicos dentro de la luz de los vasos de pequeño calibre, principalmente capilares, ampliándose más tarde su definición a la afectación de vasos de pequeño y mediano calibre, con excepción de grandes vasos. Aunque el crecimiento selectivo de linfocitos neoplásicos en la luz vascular es la condición necesaria para su diagnóstico, ocasionalmente se puede observar una mínima cantidad de células neoplásicas de localización extravascular, especialmente alrededor de los vasos afectados. A pesar de su crecimiento intravascular, la presencia de células linfoides neoplásicas en sangre periférica es baja (5–9%). En un 15% de los casos existe asociación con otros tipos de LNH o bien con neoplasias tanto benignas como malignas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib15">15</a>. Curiosamente, en algunos casos asociados a tumores malignos se han observado células linfoides neoplásicas principal o exclusivamente en los vasos intratumorales, lo que sugiere la existencia de un mecanismo desconocido que afectaría a las moléculas de adhesión, que daría lugar a la atracción selectiva de las células linfomatosas por el endotelio reactivo/tumoral<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib12">12</a>.El diagnóstico diferencial histológico debe realizarse con otros procesos linfoproliferativos en los que exista un componente intravascular asociado, tales como la leucemia linfocítica crónica B o los LCM, el linfoma de la zona marginal esplénico o el linfoma T hepatoesplénico. En estos casos, tanto el tamaño celular como el inmunofenotipo son la clave para el diagnóstico. Mención aparte merece el linfoma B difuso de célula grande, caracterizado por ser un linfoma sólido con una afectación predominantemente nodal. También hay que considerar en el diagnóstico diferencial la infiltración vascular por los carcinomas indiferenciados, fácilmente distinguibles mediante un panel inmunohistoquímico básico que incluya CD45 y citoqueratinas.Clínicamente, es una enfermedad agresiva, usualmente diseminada, en la que existen diferencias de presentación clínica según el origen geográfico de los pacientes, con implicaciones pronósticas<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib10">10,11</a>. El diagnóstico de los linfomas intravasculares es difícil y, en general, se realiza tardíamente siendo post mórtem frecuentemente. En caso de sospecha clínica, dada la frecuente afectación cutánea en nuestro medio (39%), la realización de biopsias aleatorias de piel puede ayudar al diagnóstico. A pesar de la mejor caracterización actual de los linfomas intravasculares, todavía hoy se plantean muchos interrogantes sobre esta entidad. Falta por conocer su inmunoperfil ontogenético (origen centro germinal/no centro germinal), la existencia o no de diferencias moleculares y de inmunofenotipo entre las distintas variantes, su relación con otros linfomas y tumores asociados y su posible relación con agentes infecciosos. Además, son necesarios estudios más extensos de citocinas, moléculas de adhesión y anomalías cromosómicas para el mejor conocimiento de su patogenia.Diagnóstico anatomopatológicoLinfoma B de célula grande intravascular.Discusión posteriorDr. Balanzó (Medicina Intensiva): ¿Cuál fue la evolución de la paciente?Dres. Palomeras y Admella: La paciente falleció a los dos días del diagnóstico anatomopatológico del linfoma intravascular debido a la progresión de la enfermedad. No se autorizó la realización de estudio necrópsico.Dra. Fossas (Neurología): La enseñanza que debemos extraer de casos como el que se presenta es que cuando nos encontremos con una mielitis subaguda con prueba de imagen negativa, uno de los cuadros por incluir en el diagnóstico diferencial es el de un linfoma intravascular, sobre todo si la cifra de la LDH sérica es elevada.Dr. Capdevila (Medicina Interna): El diagnóstico final pudo llevarse a cabo por una biopsia gástrica obtenida mediante fibrogastroscopia. Me gustaría incidir en este aspecto por el carácter sistémico de la enfermedad.Dr. Hernández: En efecto, la enfermedad, exceptuando los casos aislados de infiltración exclusivamente cutánea, suele afectar a distintos órganos, por lo que se debe prestar atención a los diferentes signos y síntomas para instaurar el tratamiento lo más precozmente posible.Dr. Balanzó: ¿Podría haberse realizado el diagnóstico a nivel del SNC?Dr. Palomeras: La realización de biopsias espinales comporta un riesgo importante. En el caso que se ha comentado, tal como se ha referido, había sospecha de una angeítis (vasculitis) de pequeño vaso, que se confirmó posteriormente en la biopsia gástrica." "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:7 [ 0 => array:1 [ "titulo" => "Discusión clínica (Dr. Hernández)" ] 1 => array:1 [ "titulo" => "Diagnóstico clínico (Dr. Hernández)" ] 2 => array:1 [ "titulo" => "Discusión patológica (Dra. 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\t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Fiebre \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="char" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">74 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="char" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">45 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Astenia \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="char" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">26 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="char" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">16 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Gastrointestinales \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="char" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">20 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="char" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">5 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Neurológicos \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="char" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">25 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="char" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">34 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Disnea \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="char" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">20 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="char" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">3 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Edemas \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="char" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">10 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="char" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">5 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Tracto urinario \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="char" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">1 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="char" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">8 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Cutáneos \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="char" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">6 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="char" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">39 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Constitucionales \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="char" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">76 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="char" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">55 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " colspan="3" align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"></td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " colspan="3" align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Lugares de afectación</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Sistema nervioso central \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="char" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">27 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="char" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">39 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Piel \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="char" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">15 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="char" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">39 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Médula ósea \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="char" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">75 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="char" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">32 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Sangre periférica \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="char" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">24 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="char" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">5 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Hígado \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="char" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">55 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="char" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">26 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Bazo \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="char" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">67 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n 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Desde el alta&#44; la enferma tomaba clopidogrel&#46; Dos meses antes del ingreso&#44; debido a que presentaba epigastralgia&#44; se realiz&#243; una gastroscopia con toma de biopsia&#46; En dicha prueba se informaba de signos de gastritis cr&#243;nica con focos de erosi&#243;n superficial y exudado fibrinopurulento&#44; sin otras alteraciones en la biopsia&#46;</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Cuatro semanas antes del ingreso&#44; la paciente present&#243; dolor lumbar brusco&#44; que inicialmente se atribuy&#243; a la artropat&#237;a degenerativa&#46; Se prescribi&#243; tratamiento con un antiinflamatorio no esteroideo&#44; con una mejor&#237;a parcial del dolor en las siguientes horas&#46; Sin embargo&#44; a las 24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h el dolor se extendi&#243; a toda la extremidad inferior izquierda y a los 3 d&#237;as a ambas extremidades inferiores&#46; Progresivamente&#44; se a&#241;adi&#243; p&#233;rdida de fuerza en ambas piernas&#44; lo que exigi&#243; que la enferma precisara de un caminador para la deambulaci&#243;n&#46; Desde 6 d&#237;as antes del ingreso en el Servicio de Neurolog&#237;a&#44; la paciente era incapaz de caminar por s&#237; misma&#44; situaci&#243;n a la que se a&#241;adi&#243; la imposibilidad para la micci&#243;n y la defecaci&#243;n&#46; Asimismo&#44; en los &#250;ltimos meses hab&#237;a perdido 6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>kg de peso&#46;</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la exploraci&#243;n f&#237;sica en el momento del ingreso&#44; la paciente no presentaba fiebre&#44; la presi&#243;n arterial era de 130&#47;80<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg y estaba consciente y orientada&#46; La exploraci&#243;n cardiorrespiratoria era normal y no se palpaban adenopat&#237;as perif&#233;ricas ni visceromegalias&#46; Desde el punto de vista neurol&#243;gico&#44; la exploraci&#243;n dirigida a las funciones superiores fue normal&#44; como tambi&#233;n lo fue la exploraci&#243;n de los pares craneales&#46; Las extremidades superiores ten&#237;an fuerza&#44; sensibilidad y coordinaci&#243;n normales&#44; con reflejos osteotendinosos vivos&#46; A nivel dorsal bajo &#40;aproximadamente a la altura de D10&#41; se evidenci&#243; la existencia de un nivel sensitivo&#46; Las extremidades inferiores presentaban una paraparesia con el siguiente balance muscular&#58; psoas &#40;derecho&#58; 1&#47;5&#44; izquierdo&#58; 3&#47;5&#41;&#59; cu&#225;driceps &#40;derecho&#58; 2&#47;5&#44; izquierdo&#58; 3&#47;5&#41;&#44; y flexoextensores del pie &#40;derecho&#58; 3&#47;5&#44; izquierdo&#58; 4&#47;5&#41;&#46; Se observ&#243; una alteraci&#243;n de la sensibilidad tanto superficial como profunda en las extremidades inferiores&#44; con hipoestesia superficial en la pierna izquierda e hipopalestesia con alteraci&#243;n de la artrocin&#233;tica en la derecha&#46; Los reflejos rotulianos eran d&#233;biles &#40;izquierdo muy d&#233;bil&#41;&#44; el aqu&#237;leo derecho era d&#233;bil y el izquierdo inexistente&#46; Por su parte&#44; el reflejo cutaneoplantar derecho era extensor y el izquierdo equ&#237;voco&#46;</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se realiz&#243; una serie de exploraciones complementarias que incluyeron bioqu&#237;mica s&#233;rica&#58; glucosa de 131<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg&#47;dl&#59; urea de 72<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg&#47;dl&#59; creatinina de 0&#44;79<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg&#47;dl&#59; &#225;cido &#250;rico de 221<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#956;mol&#47;l &#40;n&#58; 142<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#8211;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>339&#41;&#59; pruebas de funci&#243;n hep&#225;tica normales&#59; lactato deshidrogenasa &#40;LDH&#41; de 1&#46;500<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>U&#47;l &#40;n&#58; 150<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#8211;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>450&#41;&#59; colesterol de 113<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg&#47;dl&#59; 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y T4 de 8&#44;63<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>pmol&#47;l &#40;n&#58; 9&#44;1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#8211;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>23&#44;9&#41;&#46; Hemograma&#58; conteo de leucocitos de 2&#44;76&#215;10<span class="elsevierStyleSup">9</span>&#47;l &#40;65&#37; segmentados&#44; 17&#37; linfocitos&#44; 18&#37; monocitos&#41;&#59; hemoglobina de 11&#44;6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g&#47;dl&#59; hematocrito del 37&#37;&#59; volumen corpuscular medio de 86&#44;4 fl&#44; y conteo de plaquetas de 120&#215;10<span class="elsevierStyleSup">9</span>&#47;l&#46; Anisocitosis de la serie roja&#44; leucocitos con granulaci&#243;n t&#243;xica y plaquetas con algunos microagregados&#46; Velocidad de sedimentaci&#243;n globular de 5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm la 1&#46;<span class="elsevierStyleSup">&#170;</span> hora&#46; El estudio b&#225;sico de coagulaci&#243;n fue normal&#46; La determinaci&#243;n de vitamina B12 &#40;1&#46;814<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>pg&#47;ml&#41; y &#225;cido f&#243;lico &#40;5&#44;5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ng&#47;ml&#41; fue normal&#46; Las serolog&#237;as frente a <span class="elsevierStyleItalic">Borrelia</span>&#44; <span class="elsevierStyleItalic">Brucella</span>&#44; hepatitis B&#44; hepatitis C y virus de la inmunodeficiencia humana fueron negativas&#46; Inmunolog&#237;a&#58; inmunoglobulinas &#40;Ig&#41;&#58; IgA de 1&#44;33<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g&#47;l &#40;n&#58; 0&#44;7<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#8211;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>4&#41;&#59; IgG de 4&#44;69<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g&#47;l &#40;n&#58; 7<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#8211;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>16&#41;&#44; e IgM de 0&#44;50<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g&#47;l &#40;n&#58; 0&#44;4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#8211;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>2&#44;3&#41;&#46; Los anticuerpos antinucleares&#44; anti-Sm&#44; antirribonucleoprote&#237;na&#44; anti-Ro&#44; anti-LA y los anticuerpos anticitoplasma de los neutr&#243;filos fueron negativos&#46; Enzima convertidora de la angiotensina de 101<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>U&#47;l &#40;n&#58;12<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#8211;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>68&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Durante los d&#237;as siguientes se objetiv&#243; disminuci&#243;n de la cifra de plaquetas &#40;115<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#215;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>10<span class="elsevierStyleSup">9</span>&#47;l&#44; 84<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#215;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>10<span class="elsevierStyleSup">9</span>&#47;l&#41; y aumento de la LDH &#40;1&#46;800<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>U&#47;l&#41;&#46; Un mes despu&#233;s del ingreso&#44; la paciente presentaba urea de 108<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg&#47;dl&#59; creatinina de 0&#44;64<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg&#47;dl&#59; &#225;cido &#250;rico de 415<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#956;mol&#47;l&#59; funci&#243;n hep&#225;tica normal&#44; y LDH de 2&#46;600<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>U&#47;l&#46; Hemograma&#58; conteo de leucocitos de 2&#44;52<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#215;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>10<span class="elsevierStyleSup">9</span>&#47;l &#40;85&#37;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>segmentados&#44; 7&#37; linfocitos&#44; 7&#37; monocitos&#41;&#59; hemoglobina de 8&#44;5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g&#47;dl&#59; volumen corpuscular medio de 108<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>fl&#59; conteo de plaquetas de 52<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#215;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>10<span class="elsevierStyleSup">9</span>&#47;l&#44; y &#946;<span class="elsevierStyleInf">2</span>-microglobulina de 7&#44;36<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg&#47;dl &#40;n&#58; 0<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#8211;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>2&#44;1&#41;&#46; Los estudios de anticuerpos para la detecci&#243;n de s&#237;ndrome paraneopl&#225;sico y de anticuerpos antigangli&#243;sidos fueron negativos&#46; Se realiz&#243; una punci&#243;n lumbar&#44; en la que la citolog&#237;a no mostr&#243; c&#233;lulas malignas ni g&#233;rmenes&#46; Los cultivos para bacterias y el L&#246;wenstein fueron igualmente negativos&#46; No se apreciaron bandas oligoclonales&#46; La bioqu&#237;mica del l&#237;quido cefalorraqu&#237;deo &#40;LCR&#41; evidenci&#243; glucosa de 3&#44;1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmol&#47;l &#40;el 42&#37; de la glucosa plasm&#225;tica&#41;&#59; prote&#237;nas de 0&#44;7<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g&#47;l&#59; LDH de 60<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>U&#47;l&#44; y menos de 5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>leucocitos&#47;mm<span class="elsevierStyleSup">3</span> &#40;todos ellos mononucleares&#41;&#46; En la biopsia de la m&#233;dula &#243;sea &#250;nicamente destacaba hiperactividad de la m&#233;dula &#243;sea sin observarse otras anomal&#237;as&#46; La tomograf&#237;a axial computarizada &#40;TAC&#41; toracoabdominal y la gammagraf&#237;a &#243;sea fueron normales&#46; En la resonancia magn&#233;tica &#40;RM&#41; dorsolumbar&#44; realizada a su llegada a urgencias&#44; se observaban aplastamientos de los cuerpos vertebrales D11&#44; D12 y L2 de car&#225;cter cr&#243;nico&#44; una m&#237;nima protusi&#243;n discal posterior D11<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#8211;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>D12 que contactaba con la cara anterior del cord&#243;n medular sin deformarlo ni producir modificaci&#243;n de la se&#241;al&#46; Los cuerpos vertebrales mostraban una hipose&#241;al difusa que traduc&#237;a la existencia de una m&#233;dula &#243;sea hiperactiva&#44; bien por reactivaci&#243;n de la hematopoyesis o por infiltraci&#243;n por un proceso difuso&#46; El cono medular era normal y la cola de caballo se hallaba conservada&#46; Se observaba una imagen de hiperse&#241;al T2 a nivel D3 no confirmada en el estudio axial que probablemente correspond&#237;a a un artefacto de volumen parcial&#46; La imagen no se modificaba despu&#233;s de la administraci&#243;n de contraste&#46; Por su parte&#44; la RM craneal y de hip&#243;fisis puso de manifiesto algunas lesiones hiperintensas de peque&#241;o tama&#241;o subcorticales bilaterales compatibles con isquemia cr&#243;nica de peque&#241;o vaso&#46; No se observaban lesiones agudas&#46; En los d&#237;as posteriores se repitieron la RM de columna vertebral y la craneal sin observarse masas&#44; signos de compresi&#243;n de las estructuras nerviosas ni captaciones an&#243;malas de contraste&#46;</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">En el momento del ingreso se inici&#243; tratamiento con corticoides durante 5 d&#237;as&#44; con una mejor&#237;a discreta de los s&#237;ntomas&#46; En los d&#237;as posteriores se observ&#243; un empeoramiento neurol&#243;gico progresivo&#44; con aumento de la paraparesia&#44; pero sin que se observase afectaci&#243;n ni de las extremidades superiores ni de las funciones superiores&#46; Debido a la normalidad persistente de las pruebas de neuroimagen&#44; se plante&#243; un amplio estudio etiol&#243;gico de mielopat&#237;a con pruebas radiol&#243;gicas normales&#44; que puso de manifiesto la presencia de trombocitopenia persistente&#44; en ocasiones asociada con afectaci&#243;n de las otras dos series&#44; y una elevaci&#243;n progresiva de la LDH s&#233;rica&#46; De forma emp&#237;rica&#44; se continu&#243; con el tratamiento corticoideo&#44; sin que existiera una respuesta favorable&#46; En los d&#237;as subsiguientes aparecieron diversas complicaciones&#44; como hipoalbuminemia por desnutrici&#243;n con paraplejia de las extremidades inferiores y dificultad para movilizar las extremidades superiores&#46; Adem&#225;s&#44; la paciente present&#243; signos y s&#237;ntomas de insuficiencia card&#237;aca y la aparici&#243;n de fibrilaci&#243;n auricular r&#225;pida&#46;</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Debido al antecedente del cuadro digestivo que hab&#237;a presentado la paciente tres meses antes&#44; se decidi&#243; realizar una nueva gastroscopia con biopsia de la mucosa g&#225;strica&#44; que fue diagn&#243;stica de la enfermedad&#46; El informe de la gastroscopia fue de mucosa edematosa y ligeramente petequial de predominio en cuerpo g&#225;strico con disminuci&#243;n de los pliegues y cierta falta de distensibilidad&#44; lo que hac&#237;a sospechar infiltraci&#243;n submucosa&#46;</p><span class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Discusi&#243;n cl&#237;nica &#40;Dr&#46; Hern&#225;ndez&#41;</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">En resumen&#44; se trata de una paciente de 70 a&#241;os que unos meses antes hab&#237;a presentado un posible accidente cerebral vascular agudo del que se recuper&#243; totalmente y a la que&#44; debido a unas molestias g&#225;stricas inespec&#237;ficas&#44; se le hab&#237;a realizado dos meses antes una gastroscopia en la que se informaba de signos anatomopatol&#243;gicos de gastritis cr&#243;nica inespec&#237;fica&#46; La enferma hab&#237;a perdido 6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>kg de peso en los &#250;ltimos meses&#46; El cuadro cl&#237;nico que se discute es de inicio subagudo con dolor en la regi&#243;n lumbar con paraparesia progresiva en los miembros inferiores&#44; al comienzo fundamentalmente de predominio derecho&#44; con extensi&#243;n de la lesi&#243;n en el plano transversal&#44; probablemente con m&#225;s afectaci&#243;n centromedular que perif&#233;rica &#40;s&#237;ndrome de Brown-S&#233;quard modificado&#59; nivel sensitivo a nivel de D10&#41;&#44; que mejor&#243; parcialmente con tratamiento corticoideo&#44; con progresi&#243;n en unas semanas a las extremidades superiores&#46; Desde el punto de vista anal&#237;tico&#44; destacaban anemia y trombocitopenia progresivas y aumento importante de la LDH y de la &#946;<span class="elsevierStyleInf">2</span>-microglobulina s&#233;ricas&#44; sin hipocobalaminemia&#46; Adem&#225;s&#44; los resultados de las pruebas de imagen&#44; del LCR y del estudio de la m&#233;dula &#243;sea fueron normales&#46; Se realiz&#243; una gastroscopia con toma de biopsia&#44; que fue diagn&#243;stica&#46;</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">El diagn&#243;stico diferencial es pues el de una enfermedad de la m&#233;dula espinal aguda&#47;subaguda&#44; progresiva&#44; con prueba de imagen y del LCR normales&#44; aumento de la LDH&#47;&#946;<span class="elsevierStyleInf">2</span>-microglobulina s&#233;ricas&#44; anemia&#44; trombocitopenia y sintomatolog&#237;a constitucional &#40;p&#233;rdida de peso&#41;&#46; Antes de hacer referencia a las enfermedades de la m&#233;dula espinal con prueba de imagen normal&#44; se discutir&#225;n las mielopat&#237;as agudas o subagudas que pueden presentar una RM cerebral y&#47;o medular positiva<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>&#46;</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">La causa m&#225;s frecuente de las mielopat&#237;as agudas desmielinizantes es la esclerosis m&#250;ltiple&#44; la cual presenta generalmente lesiones en menos de dos segmentos en la RM espinal&#44; que habitualmente son de localizaci&#243;n perif&#233;rica y se sit&#250;an en las astas laterales y posteriores&#46; Adem&#225;s&#44; en la RM cerebral suelen apreciarse lesiones en la sustancia blanca de localizaci&#243;n periventricular&#44; yuxtacortical o infratentorial&#46; Por otra parte&#44; en el LCR es t&#237;pica la presencia de bandas oligoclonales &#40;en m&#225;s del 90&#37; de los casos&#41; y un aumento de la IgG&#46; Otra enfermedad desmielinizante es la neuromielitis &#243;ptica&#44; que se produce fundamentalmente en mujeres que previamente han presentado una neuritis &#243;ptica severa&#46; En la RM medular es caracter&#237;stica la aparici&#243;n de lesiones en m&#225;s de tres segmentos&#44; que suelen ser de localizaci&#243;n central y aspecto necr&#243;tico&#46; Adem&#225;s&#44; en el 60&#37; de los casos&#44; en la RM cerebral se visualizan lesiones&#44; que son de localizaci&#243;n periventricular&#46; Adem&#225;s&#44; el LCR muestra pleocitosis con predominio de segmentados o eosin&#243;filos en las fases agudas y&#44; al contrario de la esclerosis m&#250;ltiple&#44; ausencia de bandas oligoclonales en la mayor&#237;a de los casos&#46; Por &#250;ltimo&#44; es de destacar que la neuromielitis &#243;ptica-IgG es un anticuerpo s&#233;rico con sensibilidad superior al 90&#37; y especificidad superior al 70&#37; en esta entidad&#46; Otras enfermedades desmielinizantes con posibilidad de ocasionar una mielopat&#237;a aguda o subaguda&#44; como la encefalomielitis aguda diseminada&#44; t&#237;pica de ni&#241;os con antecedente de fiebre y enfermedad viral&#44; y las mielopat&#237;as posvacunales se pueden descartar por motivos evidentes&#46; La mielitis transversa idiop&#225;tica aguda es un diagn&#243;stico de exclusi&#243;n<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib2"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a> que muestra picos de mayor incidencia entre los 10<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#8211;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>20 y los 30<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#8211;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>40 a&#241;os y&#44; a veces&#44; cursa con n&#225;useas&#44; fiebre y dolor muscular previo&#46; A pesar de que la presentaci&#243;n cl&#237;nica de la paciente podr&#237;a cumplir parte de los criterios diagn&#243;sticos de la mielitis transversa idiop&#225;tica aguda&#44; la falta de pleocitosis en el LCR&#44; la anemia y trombocitopenias progresivas y la elevaci&#243;n de la LDH no son datos anal&#237;ticos de esta entidad&#44; en la que tampoco se observa p&#233;rdida de peso en las semanas previas&#46;</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las causas infecciosas de las mielopat&#237;as agudas suelen cursar con fiebre&#44; confusi&#243;n&#44; meningismo y aumento del n&#250;mero de c&#233;lulas en el LCR&#44; fundamentalmente de polimorfonucleares en las infecciones bacterianas y de c&#233;lulas mononucleares &#40;linfocitos&#41; en las v&#237;ricas y en la tuberculosis&#46; En algunos casos es frecuente la aparici&#243;n de exantemas&#44; como en las infecciones por enterovirus&#44; por virus herpes z&#243;ster o en el <span class="elsevierStyleItalic">eritema migrans</span> de la borreliosis de Lyme&#46; Generalmente&#44; las mielopat&#237;as agudas asociadas a infecciones pueden presentar sintomatolog&#237;a de infecci&#243;n sist&#233;mica concomitante&#44; inmunodepresi&#243;n&#44; en algunos casos infecciones genitales previas&#44; la existencia de adenopat&#237;as en la exploraci&#243;n f&#237;sica o el antecedente epidemiol&#243;gico de un viaje o la residencia en un &#225;rea end&#233;mica de parasitosis&#44; circunstancias ausentes en el caso cl&#237;nico que se discute&#46;</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Algunas enfermedades autoinmunes&#44; como el lupus eritematoso sist&#233;mico&#44; la esclerodermia&#44; el s&#237;ndrome de Sj&#246;gren&#44; la enfermedad mixta del tejido conectivo&#44; la artritis reumatoide&#44; la espondilitis anquilopoy&#233;tica o la enfermedad de Beh&#231;et&#44; pueden&#44; en algunos casos&#44; presentar un cuadro neurol&#243;gico de mielopat&#237;a&#46; La ausencia de los criterios diagn&#243;sticos que definen estas entidades hace que su diagn&#243;stico sea improbable&#46; Un caso especial de enfermedad inflamatoria es la neurosarcoidosis&#46; A pesar de que los niveles s&#233;ricos de la enzima convertidora de la angiotensina se hallaban ligeramente elevados&#44; la especificidad de dicha prueba es muy baja&#46; Por otra parte&#44; no existen otros signos ni s&#237;ntomas que apoyen el diagn&#243;stico de sarcoidosis&#44; como por ejemplo la presencia de linfadenopat&#237;a hiliar&#44; y adem&#225;s&#44; la presentaci&#243;n neurol&#243;gica inicial es excepcional&#46; En la RM espinal se aprecian lesiones intramedulares o extramedulares con afectaci&#243;n inespec&#237;fica&#44; mientras que en el LCR es t&#237;pica la pleocitosis y la proteinorraquia&#46; La sarcoidosis neurol&#243;gica suele mejorar con corticoides&#46; En general&#44; en las enfermedades inflamatorias con afectaci&#243;n medular es muy rara la ausencia de afectaci&#243;n cerebral&#44; men&#237;ngea o sist&#233;mica acompa&#241;ante&#46;</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Dentro de las enfermedades vasculares que pueden ocasionar una mielopat&#237;a&#44; destaca la oclusi&#243;n de la arteria espinal anterior&#44; que produce una afecci&#243;n medular muy aguda de instauraci&#243;n en minutos y que&#44; en la RM&#44; produce una lesi&#243;n elongada longitudinal&#46; Las oclusiones posteriores ocasionan s&#237;ndromes posteriores&#44; mientras que la afectaci&#243;n de la arteria subcomisural origina un infarto medular caracterizado por un s&#237;ndrome de Brown-S&#233;quard con alteraci&#243;n de los fasc&#237;culos laterales en la RM&#46; Las f&#237;stulas arteriovenosas a nivel medular ocasionan cuadros m&#225;s subagudos que&#44; en la mayor&#237;a de los casos&#44; producen lesiones longitudinales en la RM espinal&#46; En los raros casos de normalidad en esta prueba de imagen puede ser necesario realizar una angiograf&#237;a espinal&#46; Las lesiones isqu&#233;micas asociadas a una vasculitis o ange&#237;tis primaria del sistema nervioso central &#40;SNC&#41;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib3"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>&#44; en este caso de los peque&#241;os vasos medulares&#44; podr&#237;an explicar las caracter&#237;sticas de la mielitis transversa que presentaba la enferma&#44; aunque el resto de las manifestaciones de laboratorio &#40;anemia&#44; aumento de la LDH y de la &#946;<span class="elsevierStyleInf">2</span>-microglobulina&#44; entre otros&#41; y el hecho de tener afectaci&#243;n en la mucosa g&#225;strica&#44; cuando este tipo de vasculitis se localiza &#250;nicamente en el sistema nervioso&#44; hacen que se desestime esta posibilidad diagn&#243;stica&#46;</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">En algunas ocasiones&#44; la aparici&#243;n de una mielopat&#237;a subaguda se comporta como una manifestaci&#243;n de un s&#237;ndrome paraneopl&#225;sico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib4"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>&#46; Los c&#225;nceres de pulm&#243;n&#44; tanto de c&#233;lula peque&#241;a &#40;anticuerpos amfifisina-IgG&#44; CRMP-5 IgG&#44; GAD&#41; como de c&#233;lula grande &#40;anticuerpos neuronales y musculares frente al receptor de la acetilcolina&#41;&#44; el c&#225;ncer de mama &#40;PCA 2&#41; y el c&#225;ncer de ovario &#40;ANNA 2&#41; pueden tener manifestaciones de mielopat&#237;a&#46; En la historia cl&#237;nica&#44; a pesar de no especificarse qu&#233; bater&#237;a de anticuerpos para la detecci&#243;n de s&#237;ndrome paraneopl&#225;sico se realiz&#243;&#44; se nos indica que los que se solicitaron fueron negativos&#46; Por otra parte&#44; la negatividad de la TAC toracoabdominal hace que esta posibilidad sea muy improbable&#46;</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Entre las causas neopl&#225;sicas que originan una mielopat&#237;a con prueba de imagen positiva&#44; se pueden considerar tres grandes grupos&#58; a&#41; las asociadas a met&#225;stasis intramedulares&#59; b&#41; las compresiones extramedulares intradurales&#44; y c&#41; las mielopat&#237;as asociadas a radioterapia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib5"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>&#46; En todos los casos son lesiones f&#225;ciles de identificar si existe un diagn&#243;stico previo y lesi&#243;n heterog&#233;nea en la RM&#46; Adem&#225;s&#44; cabe recordar que si se produce hemorragia o infarto del tumor medular&#44; puede producirse una mielitis&#46; Entre las neoplasias hematol&#243;gicas con pruebas de imagen positivas&#44; las m&#225;s t&#237;picas son los plasmocitomas asociados al mieloma m&#250;ltiple&#44; aunque algunos linfomas tanto hodgkinianos como no hodgkinianos &#40;LNH&#41;&#44; pueden producir un s&#237;ndrome medular subagudo o agudo&#46; Adem&#225;s&#44; cabe recordar que los linfomas intramedulares pueden responder cl&#237;nicamente a los corticoides&#46;</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Como ya se ha referido&#44; la paciente no presentaba alteraciones en la RM craneal ni en la medular&#44; que en ambas localizaciones se hab&#237;an repetido a lo largo del ingreso para valorar si se hab&#237;an producido cambios relevantes en la evoluci&#243;n de la enfermedad&#46; Por ello&#44; en el diagn&#243;stico diferencial deben incluirse las mielopat&#237;as agudas y&#47;o subagudas con RM normal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>&#46;</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Existen causas de origen cerebral&#44; como los meningiomas parasagitales&#44; las trombosis venosas o arteriales cerebrales&#44; la hidrocefalia&#44; entre otras&#44; que pueden ocasionar una cl&#237;nica de mielitis transversa&#44; aunque en todos los casos debe ponerse de manifiesto la afecci&#243;n en la RM y&#47;o en la TAC cerebral&#46;</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">A pesar de que la paciente presentaba aumento de la LDH s&#233;rica&#44; los niveles de la vitamina B12 y del &#225;cido f&#243;lico eran normales&#46; Su deficiencia puede conducir a la degeneraci&#243;n de la sustancia blanca dorsal y lateral de la m&#233;dula espinal&#44; que puede producir una debilidad lentamente progresiva &#40;no de inicio tan subagudo como en el caso cl&#237;nico&#41;&#44; ataxia sensorial y parestesias&#44; que pueden evolucionar a espasticidad&#44; paraplejia e incontinencia&#46; El cuadro cl&#237;nico se conoce como degeneraci&#243;n combinada subaguda<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib6"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>&#46; La inhalaci&#243;n de &#243;xido nitroso puede producir una cl&#237;nica similar por inactivaci&#243;n de la vitamina B12&#44; al igual que el d&#233;ficit de cobre&#44; aunque ambos casos son muy raros&#46;</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Citar&#233; de un modo muy somero las infecciones que pueden producir una mielopat&#237;a con prueba de imagen normal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib7"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>&#46; La mielopat&#237;a asociada al s&#237;ndrome de la inmunodeficiencia humana es de tipo vacuolar y en la mayor&#237;a de los casos se produce en la fase avanzada de la enfermedad&#46; Produce una paraparesia esp&#225;stica lentamente progresiva que generalmente respeta las extremidades superiores y que puede mejorar con el tratamiento antirretroviral de gran actividad&#46; La paraparesia esp&#225;stica tropical asociada a la infecci&#243;n por el virus linfotr&#243;pico humano tipo 1 puede presentar algunas alteraciones inespec&#237;ficas en la RM medular&#44; aunque la RM cerebral frecuentemente muestra lesiones de la sustancia blanca de localizaci&#243;n subcortical y periventricular&#46; La mielopat&#237;a por virus herpes puede no ocasionar im&#225;genes en la RM&#44; aunque suele asociar lesiones cut&#225;neas y no produce aumento de la LDH&#46; La neuros&#237;filis afecta a las columnas posteriores o dorsales de la m&#233;dula espinal&#44; con lo que produce ataxia sensorial y dolor por la afectaci&#243;n de las ra&#237;ces dorsales&#46; Por &#250;ltimo&#44; la tuberculosis puede producir una mielitis por mecanismos diversos&#44; como son la presencia de tuberculomas o la infecci&#243;n de los cuerpos vertebrales que produce la espondilitis tuberculosa o mal de Pott&#46;</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Entre las enfermedades hereditarias&#44; cabe rese&#241;ar la paraparesia esp&#225;stica hereditaria&#44; en la que caracter&#237;sticamente la debilidad no es la causa principal de la discapacidad que presentan estos pacientes&#44; la ataxia de Friedreich&#44; que generalmente se presenta en la juventud&#44; y la adrenomieloneuropat&#237;a&#44; una variedad de la adrenoleucodistrofia que cursa con paraparesia esp&#225;stica progresiva y polineuropat&#237;a leve pero en la que t&#237;picamente las alteraciones esfinterianas y sensoriales est&#225;n ausentes&#46; Para finalizar&#44; cabe citar dos raras entidades que producen paraparesia esp&#225;stica debido a la ingesta de plantas con potencial neurot&#243;xico&#44; como son el latirismo asociado al consumo de harina de almortas y el bonzo al de la yuca&#46;</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Al analizar la historia cl&#237;nica&#44; adem&#225;s de la sintomatolog&#237;a neurol&#243;gica&#44; se nos inform&#243; que la paciente presentaba trombocitopenia progresiva&#44; anemia &#40;con estudio normal de la m&#233;dula &#243;sea&#41; y niveles elevados de la LDH y de la &#946;<span class="elsevierStyleInf">2</span>-microglobulina s&#233;rica&#46; Adem&#225;s&#44; se efectu&#243; una gastroscopia que fue diagn&#243;stica y en la que macrosc&#243;picamente se observaba una mucosa edematosa y ligeramente petequial de predominio en cuerpo g&#225;strico&#44; con disminuci&#243;n de los pliegues y cierta falta de distensibilidad&#44; lo que hac&#237;a sospechar infiltraci&#243;n submucosa&#46;</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Entre las enfermedades con anemia y trombocitopenia progresivas y niveles elevados de la LDH con alteraci&#243;n de la mucosa g&#225;strica&#44; cabe destacar la gastritis atr&#243;fica&#44; que en los casos de d&#233;ficit prolongado de vitamina B12 puede conducir a un s&#237;ndrome de cordones posteriores denominado degeneraci&#243;n combinada subaguda&#46; Aun as&#237;&#44; como ya hemos manifestado previamente&#44; los niveles s&#233;ricos de la vitamina B12 y el inicio m&#225;s agudo del cuadro cl&#237;nico de la paciente hacen que se pueda rechazar este diagn&#243;stico&#46;</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Un s&#237;ndrome cl&#237;nico agudo que cursa con trombocitopenia severa&#44; aumento de la LDH&#44; anemia con esquistocitos y que puede cursar con alteraciones neurol&#243;gicas por afectaci&#243;n cerebral&#44; fiebre y alteraciones renales es la p&#250;rpura tromb&#243;tica trombocitop&#233;nica&#46; Constituye una de las emergencias hematol&#243;gicas sobre las que conviene actuar de inmediato&#46; La ausencia de esquistocitos en el frotis de la sangre perif&#233;rica&#44; la trombocitopenia de caracter&#237;sticas moderadas o el inicio subagudo son motivos razonables para descartar esta entidad&#46;</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">La paciente presentaba signos y s&#237;ntomas compatibles con un LNH de alto grado de malignidad&#46; A saber&#44; aumento de la LDH y de la &#946;<span class="elsevierStyleInf">2</span>-microglobulina s&#233;rica&#44; s&#237;ndrome constitucional y citopenias&#46; La enferma no ten&#237;a manifestaciones ganglionares ni medulares de un linfoma&#44; aunque algunos linfomas de alto grado de malignidad&#44; como el linfoma de Burkitt &#40;LB&#41; o los linfomas de c&#233;lulas del manto &#40;LCM&#41;&#44; pueden tener un comportamiento exclusivamente extraganglionar&#44; como por ejemplo con afectaci&#243;n de la mucosa digestiva&#46; Adem&#225;s&#44; los LB t&#237;picamente se caracterizan por un gran aumento de la LDH&#46; Aun as&#237;&#44; la falta de afectaci&#243;n de la m&#233;dula &#243;sea&#44; caracter&#237;stica en los casos de linfomas de alto grado de malignidad&#44; y sobre todo el hecho de que la paciente no presentara una explicaci&#243;n plausible para la cl&#237;nica neurol&#243;gica al ser las pruebas de imagen repetidamente negativas hacen que&#44; muy probablemente&#44; la paciente no tuviera un LB ni un LCM&#46;</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Concluir&#233; la exposici&#243;n realizando una s&#237;ntesis de las principales manifestaciones cl&#237;nicas de la enfermedad que probablemente present&#243; la paciente&#58; un linfoma intravascular de c&#233;lula grande B&#44; una entidad incluida en la actual clasificaci&#243;n de la Organizaci&#243;n Mundial de la Salud de 2008 de los tumores hematopoy&#233;ticos y las neoplasias linfoides<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib8"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>&#46; El linfoma intravascular&#44; anteriormente denominado linfoma de c&#233;lulas grandes angiotropo&#44; se caracteriza por la afectaci&#243;n extraganglionar y por el crecimiento selectivo de las c&#233;lulas linfomatosas en la luz vascular&#44; principalmente capilares&#44; con excepci&#243;n de los grandes vasos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib9"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>&#46; Su presentaci&#243;n es muy infrecuente y en la mayor&#237;a de las ocasiones se halla descrito como casos anecd&#243;ticos o peque&#241;as series de pacientes&#46; No tiene predominio en ninguno de los dos sexos y suele presentarse con una mediana de edad de 67 a&#241;os&#46; Fundamentalmente&#44; existen dos formas de presentaci&#243;n&#46; La asi&#225;tica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib10"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>&#44; m&#225;s agresiva&#44; se caracteriza por hepatomegalia&#44; esplenomegalia&#44; pancitopenia&#44; s&#237;ndrome hemofagoc&#237;tico y fallo multiorg&#225;nico&#44; mientras que en la forma occidental<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib11"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a> se producen s&#237;ntomas relacionados con los &#243;rganos afectados &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl1">tabla 1</a>&#41;&#46; As&#237;&#44; en el caso que se discute es muy probable que la afectaci&#243;n de los peque&#241;os vasos que irrigan la m&#233;dula espinal produjera el cuadro cl&#237;nico de paraparesia progresiva y que en la biopsia g&#225;strica la vasculatura presentara infiltraci&#243;n por las c&#233;lulas linfomatosas&#46; En los casos occidentales la presentaci&#243;n m&#225;s frecuente y&#44; l&#243;gicamente&#44; m&#225;s sencilla de diagnosticar es la cut&#225;nea&#46; Entre un 35<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#8211;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>40&#37; de los pacientes con linfomas intravasculares presenta afectaci&#243;n neurol&#243;gica&#44; mientras que un 55<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#8211;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>75&#37; tiene sintomatolog&#237;a constitucional&#46; Por otra parte&#44; la infiltraci&#243;n de la m&#233;dula &#243;sea es rara y la expresi&#243;n hemoperif&#233;rica excepcional&#46; En los pacientes con linfomas intravasculares son frecuentes la anemia&#44; la trombocitopenia&#44; la elevaci&#243;n de la LDH s&#233;rica y la hipoalbuminemia&#46;</p><elsevierMultimedia ident="tbl1"></elsevierMultimedia><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Aunque se ha descrito alg&#250;n linfoma intravascular de fenotipo T o NK&#44; la gran mayor&#237;a son de origen celular B con expresi&#243;n de los ant&#237;genos CD19 y CD20 y&#44; en algunos casos&#44; coexpresi&#243;n de CD5 &#40;38&#37;&#41; y CD10 &#40;13&#37;&#41;&#46; En lo referente a la patog&#233;nesis de este tipo de linfomas&#44; es probable que se produzca un defecto de los receptores <span class="elsevierStyleItalic">homing</span> de las c&#233;lulas linfomatosas&#44; con ausencia de expresi&#243;n de las mol&#233;culas de adhesi&#243;n CD29 y CD54 que llevar&#237;an al agrupamiento de las c&#233;lulas linfomatosas en el interior de la vasculatura de mediano y peque&#241;o calibre&#46; El diagn&#243;stico de los linfomas intravasculares supone un reto&#44; ya que se trata de entidades dif&#237;ciles de diagnosticar si no se incluyen en el diagn&#243;stico diferencial<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib12"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>&#46; De hecho&#44; muchos casos son diagnosticados post m&#243;rtem o despu&#233;s de que el paciente presenta una alteraci&#243;n tan importante del estado general que hace imposible su tratamiento&#46; Por ello&#44; el pron&#243;stico es malo&#44; aunque en los &#250;ltimos a&#241;os la adici&#243;n del rituximab&#44; un anticuerpo monoclonal dirigido frente al ant&#237;geno CD20&#44; a la poliquimioterapia de combinaci&#243;n tipo ciclofosfamida&#44; adriamicina&#44; vincristina y prednisona ha proporcionado la consecuci&#243;n de respuestas completas y la curaci&#243;n en algunos casos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib13"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>&#46; La radioterapia solo estar&#237;a indicada en pacientes mayores con una lesi&#243;n cut&#225;nea &#250;nica&#46;</p></span><span class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Diagn&#243;stico cl&#237;nico &#40;Dr&#46; Hern&#225;ndez&#41;</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Linfoma intravascular de c&#233;lula grande B con afectaci&#243;n digestiva y del SNC&#46;</p></span><span class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Discusi&#243;n patol&#243;gica &#40;Dra&#46; Admella&#41;</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">La biopsia de la mucosa g&#225;strica puso de manifiesto en la luz de los vasos capilares de la l&#225;mina propia grupos de c&#233;lulas de n&#250;cleos grandes&#44; de contornos ligeramente irregulares&#44; vesiculosos con nucl&#233;olos prominentes y algunas mitosis &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig1">fig&#46; 1</a>&#41;&#46; El estudio inmunohistoqu&#237;mico evidenci&#243; positividad de dichas c&#233;lulas para CD45 &#40;ant&#237;geno leucocitario com&#250;n&#41; y los marcadores de fenotipo B CD20 &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig2">fig&#46; 2</a>&#41; y CD79a&#46; Por otra parte&#44; el CD5 y CD10 fueron negativos&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig1"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig2"></elsevierMultimedia><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">El linfoma B de c&#233;lula grande intravascular fue descrito por primera vez en 1959 como una neoplasia endotelial con diseminaci&#243;n vascular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib14"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>&#46; Aunque posteriormente se lo identifica como un tipo inusual de linfoma&#44; no es hasta el a&#241;o 2001 que la Organizaci&#243;n Mundial de la Salud lo define inicialmente como un subtipo poco frecuente de linfoma B difuso de c&#233;lula grande extranodal caracterizado por la presencia de linfocitos neopl&#225;sicos dentro de la luz de los vasos de peque&#241;o calibre&#44; principalmente capilares&#44; ampli&#225;ndose m&#225;s tarde su definici&#243;n a la afectaci&#243;n de vasos de peque&#241;o y mediano calibre&#44; con excepci&#243;n de grandes vasos&#46; Aunque el crecimiento selectivo de linfocitos neopl&#225;sicos en la luz vascular es la condici&#243;n necesaria para su diagn&#243;stico&#44; ocasionalmente se puede observar una m&#237;nima cantidad de c&#233;lulas neopl&#225;sicas de localizaci&#243;n extravascular&#44; especialmente alrededor de los vasos afectados&#46; A pesar de su crecimiento intravascular&#44; la presencia de c&#233;lulas linfoides neopl&#225;sicas en sangre perif&#233;rica es baja &#40;5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#8211;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>9&#37;&#41;&#46; En un 15&#37; de los casos existe asociaci&#243;n con otros tipos de LNH o bien con neoplasias tanto benignas como malignas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib15"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>&#46; Curiosamente&#44; en algunos casos asociados a tumores malignos se han observado c&#233;lulas linfoides neopl&#225;sicas principal o exclusivamente en los vasos intratumorales&#44; lo que sugiere la existencia de un mecanismo desconocido que afectar&#237;a a las mol&#233;culas de adhesi&#243;n&#44; que dar&#237;a lugar a la atracci&#243;n selectiva de las c&#233;lulas linfomatosas por el endotelio reactivo&#47;tumoral<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib12"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>&#46;</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">El diagn&#243;stico diferencial histol&#243;gico debe realizarse con otros procesos linfoproliferativos en los que exista un componente intravascular asociado&#44; tales como la leucemia linfoc&#237;tica cr&#243;nica B o los LCM&#44; el linfoma de la zona marginal espl&#233;nico o el linfoma T hepatoespl&#233;nico&#46; En estos casos&#44; tanto el tama&#241;o celular como el inmunofenotipo son la clave para el diagn&#243;stico&#46; Menci&#243;n aparte merece el linfoma B difuso de c&#233;lula grande&#44; caracterizado por ser un linfoma s&#243;lido con una afectaci&#243;n predominantemente nodal&#46; Tambi&#233;n hay que considerar en el diagn&#243;stico diferencial la infiltraci&#243;n vascular por los carcinomas indiferenciados&#44; f&#225;cilmente distinguibles mediante un panel inmunohistoqu&#237;mico b&#225;sico que incluya CD45 y citoqueratinas&#46;</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Cl&#237;nicamente&#44; es una enfermedad agresiva&#44; usualmente diseminada&#44; en la que existen diferencias de presentaci&#243;n cl&#237;nica seg&#250;n el origen geogr&#225;fico de los pacientes&#44; con implicaciones pron&#243;sticas<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib10"><span class="elsevierStyleSup">10&#44;11</span></a>&#46; El diagn&#243;stico de los linfomas intravasculares es dif&#237;cil y&#44; en general&#44; se realiza tard&#237;amente siendo <span class="elsevierStyleItalic">post m&#243;rtem</span> frecuentemente&#46; En caso de sospecha cl&#237;nica&#44; dada la frecuente afectaci&#243;n cut&#225;nea en nuestro medio &#40;39&#37;&#41;&#44; la realizaci&#243;n de biopsias aleatorias de piel puede ayudar al diagn&#243;stico&#46; A pesar de la mejor caracterizaci&#243;n actual de los linfomas intravasculares&#44; todav&#237;a hoy se plantean muchos interrogantes sobre esta entidad&#46; Falta por conocer su inmunoperfil ontogen&#233;tico &#40;origen centro germinal&#47;no centro germinal&#41;&#44; la existencia o no de diferencias moleculares y de inmunofenotipo entre las distintas variantes&#44; su relaci&#243;n con otros linfomas y tumores asociados y su posible relaci&#243;n con agentes infecciosos&#46; Adem&#225;s&#44; son necesarios estudios m&#225;s extensos de citocinas&#44; mol&#233;culas de adhesi&#243;n y anomal&#237;as cromos&#243;micas para el mejor conocimiento de su patogenia&#46;</p></span><span class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Diagn&#243;stico anatomopatol&#243;gico</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Linfoma B de c&#233;lula grande intravascular&#46;</p></span><span class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Discusi&#243;n posterior</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Dr&#46; Balanz&#243; &#40;Medicina Intensiva&#41;</span>&#58; &#191;Cu&#225;l fue la evoluci&#243;n de la paciente&#63;</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Dres&#46; Palomeras y Admella</span>&#58; La paciente falleci&#243; a los dos d&#237;as del diagn&#243;stico anatomopatol&#243;gico del linfoma intravascular debido a la progresi&#243;n de la enfermedad&#46; No se autoriz&#243; la realizaci&#243;n de estudio necr&#243;psico&#46;</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Dra&#46; Fossas &#40;Neurolog&#237;a&#41;</span>&#58; La ense&#241;anza que debemos extraer de casos como el que se presenta es que cuando nos encontremos con una mielitis subaguda con prueba de imagen negativa&#44; uno de los cuadros por incluir en el diagn&#243;stico diferencial es el de un linfoma intravascular&#44; sobre todo si la cifra de la LDH s&#233;rica es elevada&#46;</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Dr&#46; Capdevila &#40;Medicina Interna&#41;</span>&#58; El diagn&#243;stico final pudo llevarse a cabo por una biopsia g&#225;strica obtenida mediante fibrogastroscopia&#46; Me gustar&#237;a incidir en este aspecto por el car&#225;cter sist&#233;mico de la enfermedad&#46;</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Dr&#46; Hern&#225;ndez</span>&#58; En efecto&#44; la enfermedad&#44; exceptuando los casos aislados de infiltraci&#243;n exclusivamente cut&#225;nea&#44; suele afectar a distintos &#243;rganos&#44; por lo que se debe prestar atenci&#243;n a los diferentes signos y s&#237;ntomas para instaurar el tratamiento lo m&#225;s precozmente posible&#46;</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Dr&#46; Balanz&#243;</span>&#58; &#191;Podr&#237;a haberse realizado el diagn&#243;stico a nivel del SNC&#63;</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Dr&#46; Palomeras</span>&#58; La realizaci&#243;n de biopsias espinales comporta un riesgo importante&#46; En el caso que se ha comentado&#44; tal como se ha referido&#44; hab&#237;a sospecha de una ange&#237;tis &#40;vasculitis&#41; de peque&#241;o vaso&#44; que se confirm&#243; posteriormente en la biopsia g&#225;strica&#46;</p></span></span>"
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                  \t\t\t\t" style="border-bottom: 2px solid black">&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t" style="border-bottom: 2px solid black"><span class="elsevierStyleBold">Serie asi&#225;tica&#44; &#37;</span>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t" style="border-bottom: 2px solid black"><span class="elsevierStyleBold">Serie europea&#44; &#37;</span>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr></thead><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleItalic">S&#237;ntomas</span></td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Fiebre&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t">74&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Astenia&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t">26&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Gastrointestinales&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t">20&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t">5&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Neurol&#243;gicos&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t">25&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t">34&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Disnea&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t">20&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">3&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Edemas&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t  " align="char" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">10&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">5&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Tracto urinario&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t">1&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t">8&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Cut&#225;neos&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t">6&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t">39&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Constitucionales&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">76&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">55&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleVsp" style="height:0.5px"></span></td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t  " colspan="3" align="" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleItalic">Lugares de afectaci&#243;n</span></td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Sistema nervioso central&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">27&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t">39&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Piel&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>M&#233;dula &#243;sea&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
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                  \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Sangre perif&#233;rica&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>H&#237;gado&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Bazo&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
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                  \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleItalic">Laboratorio</span></td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
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