Miocardiopatia no compactada presentándose como ictus de repetición

Trejo Gabriel Y Galán, J.M.; Sánchez Mata, N.; Bravo Anguiano, Y.; Téllez García, J.M.

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En TAC craneal a las 24h se evidenció un infarto isquémico con transformación hemorrágica en su interior, en ganglios basales izquierdos. El ECG mostraba ritmo sinusal, sin datos crecimiento de cavidades ni alteraciones del complejo QRS ni la repolarización. Un eco-doppler de troncos supraaórticos fue normal. En el ecocardiograma transtorácico se detectó una dilatación y disfunción severa de ventrículo izquierdo con aumento importante de la trabeculación endocárdica, con flujo en los recesos intertrabeculares (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig1">fig. 1</a>). El ventrículo derecho presentaba tamaño, función y compactación normal. No había lesiones valvulares asociadas. Ante estos hallazgos se realizó cateterismo cardiaco que mostró arterias coronarias sin lesiones y dilatación ventricular izquierda con fracción de eyección 35%. Asimismo se solicitó cardio resonancia que confirmaba los hallazgos ecocardiográficos (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig2">fig. 2</a>).<elsevierMultimedia ident="fig1"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig2"></elsevierMultimedia>En la monitorización Holter se registraron rachas de taquicardia ventricular no sostenidas. El paciente se encontraba en clase funcional I de la New York Heart Association (NYHA) y ante los datos de disfunción severa ventricular izquierda y taquicardia ventricular no sostenida se implantó desfibrilador automático como prevención primaria de muerte súbita. La evolución neurológica fue favorable con recuperación casi completa del lenguaje y parcial de la debilidad de miembros derechos (balance 4/5) que le ha permitido caminar y comer con la mano derecha. Está en marcha el despistaje de enfermedad cardiaca y neuromuscular de sus familiares.La miocardiopatía no compactada es una enfermedad genética debida a una alteración de la morfogénesis endocárdica que resulta en una interrupción en la compactación miocárdica que ocurre en etapas muy precoces del desarrollo embrionario. Tiene una base genética muy heterogénea, asociándose a mutaciones de los genes que codifican las proteínas distrofina, tafazina, α-distrobrevina, α-glucosidasa, fosfokinasa, frataxina, lámina A/C, ZASP, MAD, PMP22 y proteínas mitocondriales. Algunos de estos genes codifican para proteínas musculares o nerviosas por lo que coexiste con enfermedad neuromuscular con mucha frecuencia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib2">2</a>.Se encuentran entre 1,4 y 2,7 casos por cada 1.000 estudios ecocardiográficos realizados<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib3">3,4</a>. El diagnóstico se suele realizar por ecocardiografía transtorácica con los criterios descritos por Jenni<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib5">5</a> o por Stöllberger<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib6">6</a>, aunque la cardio resonancia también aporta datos específicos para confirmar el diagnóstico. El pronóstico de la enfermedad es en general malo, dependiendo de la comorbilidad neuromuscular y cardiaca que acompañe y se justifica por las complicaciones mayores que asocia: insuficiencia cardiaca (53%), taquicardia ventricular (41%) y muerte súbita. Un 25% de los familiares asintomáticos tienen en el ecocardiograma miocardiopatía no compactada o dilatada<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib7">7</a>.En cuanto a las complicaciones tromboembólicas su frecuencia varía según las series: desde un 24% descritas por Oechsling et al<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib8">8</a> hasta el 5,7% de la serie de 53 pacientes de Espínola-Zavaleta<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib9">9</a>. La presentación en nuestro caso con embolismos cerebrales de repetición es inusual en ausencia de síntomas cardiacos y no se ha comunicado previamente en la literatura en castellano. Salvo cuando coexiste fibrilación auricular o insuficiencia cardiaca grave en que la anticoagulación está indicada, no existe evidencia de que esta sea superior a los antiagregantes para prevenir embolismos. En cualquier caso se trata de una causa poco frecuente de ictus cardioembólico que conviene tener en cuenta tanto por la implicación pronóstica, en cuanto a complicaciones cardiovasculares y muerte súbita inherentes al proceso, como por la necesidad de despistaje de enfermedad cardiaca o neuromuscular en familiares asintomáticos y consejo genético familiar.Conflicto de interesesLos autores declaran no tener ningún conflicto de intereses." 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Revista Clínica Española

ISSN: 0014-2565

Revista Clínica Española, publicó su primer número en 1940 y es órgano de expresión de la Sociedad Española de Medicina Interna (SEMI).
La Revista hace suyos los objetivos de actualizar los conocimientos y facilitar la adquisición de los avances claves de la medicina interna aplicados a la clínica. Revista Clínica Española somete a una rigurosa revisión doble ciega los artículos que recibe en español o inglés. Publica 10 números al año fundamentalmente con originales, revisiones y documentos de consenso.

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Current Contents / Clinical Medicine , JCR / SCI-Expanded, Index Medicus / Medline y Excerpta Medica / EMBASE

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