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El paciente era exfumador y presentaba EPOC (Gold II) sin hospitalizaciones previas. Tenia hipertensión arterial tratada con 2 fármacos, obesidad grado I y diabetes tipo 2 bien controlada (HbA<span class="elsevierStyleInf">1c</span> 6,6%, unos 3 meses antes del ingreso) en tratamiento con dieta y 2 antidiabéticos orales. Dos meses antes del ingreso presenta disnea de moderados esfuerzos con fiebre y aumento de la tos con expectoración purulenta. Fue tratado con amoxicilina-clavulánico, prednisona 30<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/d en pauta decreciente de 6 días y salbutamol inhalado a demanda. Tras mejoría clínica, el cuadro clínico recidivó a las 4 y 6 semanas, por lo que recibió nuevos ciclos de antibiótico y corticoides orales. Una semana más tarde acudió a urgencias por empeoramiento de su disnea, febrícula, poliuria y polidipsia intensas y glucemias basales entre 130–160<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl. A su ingreso en urgencias se constató broncoespasmo con insuficiencia respiratoria normocápnica y glucemia de 417<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl. Se inició tratamiento con levofloxacino 500<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/d, metilprednisolona 20<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h y broncodilatadores inhalados.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Con relación a la hiperglucemia ¿Qué estrategia de manejo se debería haber seguido durante el periodo de tratamiento ambulatorio y qué tratamiento se debe instaurar en urgencias?</p><span class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">El problema clínico</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los corticoides o glucocorticoides son ampliamente utilizados en medicina, tanto en hospitalización como en régimen ambulatorio, para el tratamiento de múltiples procesos como el asma, urgencias neuroquirúrgicas, prevención y rechazo del transplante, inducción de quimioterápia en procesos neoplasicos, tratamientos paliativos, así como en procesos inflamatorios, reumatológicos y del tejido conectivo. Existen multitud de compuestos de glucocorticoides con diferente farmacocinética y farmacodinámica, así como diferentes pautas de dosificación, en muchas ocasiones dinámicas, dependiendo del proceso por el cual han sido indicados.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Uno de los efectos adversos más conocidos de la terapia con corticoides es su efecto deletéreo sobre el metabolismo de los hidratos de carbono, exacerbando la hiperglucemia en la práctica totalidad de los pacientes con diabetes previa<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib1"><span class="elsevierStyleSup">1,2</span></a> o precipitando la «diabetes esteroidea» en los pacientes sin diabetes previa. En un metanálisis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib3"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>, la «odds ratio» para el desarrollo de diabetes mellitus esteroidea fue de 1,7 (IC95%,1,12–2,16; p=0,02). La prevalencia de la diabetes esteroidea es en diferentes estudios observacionales<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib4"><span class="elsevierStyleSup">4–8</span></a> muy variable, afectando entre el 5% y más del 25% de los pacientes, pero probablemente está infradiagnosticada por los criterios diagnósticos utilizados.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la práctica clínica, la hiperglucemia inducida por glucocorticoides es un problema importante y muy prevalerte. Con frecuencia genera ingresos hospitalarios, prolongación de los mismos y visitas urgentes reiteradas sin que dispongamos de una solución perfecta para este problema. Por otra parte, el control de la hiperglucemia durante la hospitalización se relaciona con una disminución de la mortalidad y de la tasa de complicaciones, lo que implica un mejor pronóstico<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib9"><span class="elsevierStyleSup">9,10</span></a>. Las fluctuaciones de la glucosa en plasma también se han relacionado con un aumento del riesgo de mortalidad cardiovascular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib11"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>. Pero quizá por considerarla transitoria, con frecuencia pasa inadvertida, y la hiperglucemia inducida por corticoides es a menudo seriamente infravalorada en lo que se refiere al diagnóstico y sobre todo a su tratamiento. Prueba de ello es la escasa bibliografía existente, esencialmente artículos de opinión y en el contexto de revisiones del manejo de la hiperglucemia durante la hospitalización. Tampoco disponemos de recomendaciones específicas, tanto para el cribado y diagnóstico de la hiperglucemia inducida por corticoides, como para su tratamiento<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib12"><span class="elsevierStyleSup">12–15</span></a>.</p></span><span class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Diagnóstico y tratamiento</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la actualidad no disponemos de información suficiente sobre qué glucemia a lo largo del día ofrece mayor rendimiento para diagnosticar una hiperglucemia inducida por corticoides, ni a partir de qué niveles de glucemia aparecen las complicaciones. Tampoco disponemos de información sobre la eficacia y seguridad de los diferentes fármacos hipoglucemiantes en el manejo de la hiperglucemia inducida por corticoides.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">En ausencia de estudios en los que apoyarse, así como la ausencia de recomendaciones o guías para el manejo de la hiperglucemia inducida por corticoides, creemos que la mejor propuesta para el cribado-diagnóstico y tratamiento de esta situación, es la que se basa en la fisiopatología del proceso, el mecanismo y perfil de acción de los diferentes fármacos hipoglucemiantes, y la experiencia clínica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib16"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>.</p></span><span class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Fisiopatología de la hiperglucemia inducida por los glucocorticoides</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">El mecanismo predominante responsable de la hiperglucemia después de la administración de corticoides es la reducción de la captación de glucosa por resistencia a la insulina hepática y periférica<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib17"><span class="elsevierStyleSup">17,18</span></a>, pero también por inhibición de la secreción de la insulina<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib19"><span class="elsevierStyleSup">19,20</span></a>, lo que condiciona sobretodo hiperglucemia postpandrial. A pesar de la amplia experiencia con el uso de corticoides, sorprendentemente, disponemos de escasa información respecto al patrón de la hiperglucemia inducida por los mismos. El patrón varía ampliamente, dependiendo del tipo de glucocorticoide utilizado así como de la dosis y frecuencia de la administración. Los corticoides de acción intermedia (prednisona y metilprednisolona) tienen un pico de acción a las 4–8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h y una duración de acción de aproximadamente 12–16<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib21"><span class="elsevierStyleSup">21</span></a>. En los pacientes sin diabetes, y en aquellos con diabetes bien controlada, la hiperglucemia inducida por glucocorticoides de acción intermedia en dosis matutina se caracteriza por una ausencia o mínima elevación de la glucemia en ayunas. Por tanto, las glucemias basales son normales o mínimamente elevadas, pero se produce un aumento exagerado de las glucemias postpandriales, especialmente después de la comida, lo que determina hiperglucemias por la tarde y noche. En estos casos deberemos seleccionar las medidas terapéuticas con efecto hipoglucemiante preferente por la tarde y escaso o nulo en la madrugada para evitar la hipoglucemias. Cuando estos preparados corticoideos se utilizan a dosis de dos o más veces al día, la hiperglucemia dura las 24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h, pero mantiene un predominio postpandrial.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los glucocorticoides de acción prolongada, como la dexametasona, tienen un efecto hiperglucemiante más prolongado. En voluntarios sanos se ha cuantificado en alrededor de 20<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib22"><span class="elsevierStyleSup">22</span></a>, pero que en la práctica clínica parece ser superior. En este caso el perfil de hiperglucemia suele prolongarse más de 24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h, es predominantemente postpandrial con un ligero descenso de la glucemia durante el ayuno nocturno. Por tanto, el riesgo de hipoglucemia nocturna relacionada con el uso de fármacos hipoglucemiantes con efecto durante las 24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h es menor.</p><span class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Cribado y diagnóstico de la hiperglucemia inducida por corticoides</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">El diagnóstico adecuado y precoz de la hiperglucemia inducida por corticoides es esencial. Representa un problema perjudicial en base a la evidencia científica surgida de otras situaciones de hiperglucemia limitada<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib9"><span class="elsevierStyleSup">9–11</span></a>, la depleción de volumen secundaria a diuresis osmótica y el aumento de la susceptibilidad a la infección entre los pacientes con diabetes y mal control glucémico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib23"><span class="elsevierStyleSup">23</span></a>. Además, disponemos de tratamientos seguros y eficaces para contrarrestarla.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">El diagnóstico de la diabetes esteroidea se establece, como para la diabetes de otras etiologías, en base a los criterios establecidos por los comités de expertos de la ADA en 1997 y de la OMS en 1998<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib24"><span class="elsevierStyleSup">24,25</span></a>. Teniendo en cuenta el mecanismo fisiopatológico y el patrón de hiperglucemia, esta estrategia puede ser adecuada en los pacientes que están bajo efecto glucocorticoideo las 24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h; sin embargo, en los pacientes que reciben una única dosis matutina de glucocorticoides de acción intermedia, la determinación de la glucemia basal y el test de tolerancia oral a la glucosa no parecen las estrategias más adecuadas ya que claramente infravaloran la hiperglucemia característica inducida por esta pauta de corticoides. En estas situaciones, probablemente, la glucemia que ofrece mayor sensibilidad para diagnosticar la hiperglucemia inducida por corticoides de acción intermedia en monodosis matutina es la glucemia postpandrial de la comida y la prepandrial de la cena, siendo esta última más fácil de estandarizar. Consideramos, por tanto, que en todo paciente en el que se indique tratamiento con dosis medias-altas de glucocorticoides de acción intermedia por la mañana, debería monitorizarse la glucemia capilar antes de la cena durante los 2–3 primeros días de tratamiento. En los pacientes con riesgo de presentar diabetes tipo 2, el cribado mediante la determinación de la glucemia basal, debería realizarse antes de iniciar la terapia con glucocorticoides.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">El diagnóstico de la diabetes esteroidea se establecerá si la glucemia basal es superior a 126<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl o si la glucemia en cualquier momento es mayor o igual a 200<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl. No disponemos de información sobre los niveles de glucemia antes de la cena para establecer el diagnóstico de diabetes esteroidea. Desde el punto de vista práctico, consideramos que el tratamiento de la hiperglucemia inducida por corticoides debe plantearse cuándo los valores de glucemia capilar prepandriales son mayores de 140<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl. Este punto de corte es el propuesto como objetivo en el manejo de la hiperglucemia en contexto de la hospitalización<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib9"><span class="elsevierStyleSup">9,15</span></a>.</p></span><span class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Tratamiento de la hiperglucemia inducida por corticoides</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Además de la situación clínica del paciente y del grado de tolerancia a la glucosa preexistente, se debe considerar el tipo, dosis y frecuencia del corticoide indicado, su mecanismo de acción, así como la farmacocinética y farmacodinamia de los distintos hipoglucemiantes disponibles. En general, la eficacia de los hipoglucemiantes orales en el tratamiento de la hiperglucemia inducida por corticoides es limitada. Ello obedece tanto a la limitada potencia hipoglucemiante, que no permite corregir la hiperglucemia en muchas situaciones, como a la duración y perfil hipoglucemiante a lo largo de las 24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h. Es difícil adaptar los hipoglucemiantes orales al perfil de la hiperglucemia inducida por corticoides. Los requerimientos terapéuticos son muy variables cuando los corticoides se utilizan en pautas cortas y cambiantes para tratar agudizaciones de distintas enfermedades. También debemos tener en cuenta que muchas de las situaciones que requieren corticoides representan una contraindicación formal para la utilización de hipoglumiantes orales. En la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl1">tabla 1</a> se resumen las ventajas e inconvenientes potenciales de los diferentes agentes orales para el tratamiento de la hiperglucemia inducida por corticoides. Por tanto, el uso de agentes orales para el manejo de la hiperglucemia inducida por corticoides quedaría reservado para las hiperglucemias leves (<200<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl) en pacientes sin diabetes conocida o con diabetes conocida y adecuadamente controlada con medidas higiénico-dietéticas o agentes orales. En el resto de las situaciones, la insulina suele ser el tratamiento de elección en la hiperglucemia inducida por glucocorticoides por razones de eficacia y seguridad. Las pautas de manejo de la hiperglucemia inducida por corticoides que proponemos a continuación, tienen en cuenta estos aspectos.</p><elsevierMultimedia ident="tbl1"></elsevierMultimedia><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">En los pacientes sin diabetes y en aquellos con diabetes bien controlada con dieta y/o agentes orales, cuando se administran glucocorticoides a dosis bajas y las glucemias son inferiores a 200<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl, se puede intentar el tratamiento con hipoglucemiantes orales solos o en combinación. Aunque no disponemos de estudios que comparen diferentes estrategias, en los pacientes con glucocorticoides de acción intermedia en dosis matutina, las glinidas y posiblemente los preparados con acción incretina son preferibles a las sulfonilureas, sobretodo por razones de seguridad. Las sulfonilureas, por su prolongada duración de acción, conllevan riesgo de hipoglucemia nocturna. Las glinidas permiten una titulación de dosis mínima, son de acción inmediata y breve, lo que facilita la adaptación al perfil hiperglucemiante de los corticoides. Su administración conlleva un riesgo mínimo de hipoglucemias durante la madrugada, ya que el efecto hiperglucemiante de los corticoides desaparece por la noche. Otra opción son los fármacos con acción incretina por su inicio de acción inmediato, su predominante acción sobre la glucemia postpandrial y especialmente por razones de seguridad, ya que su efecto es glucosa-dependiente y no produce hipoglucemias. La metformina y las glitazonas pueden ser útiles en tratamientos crónicos con dosis bajas de glucocorticoides de acción intermedia y también cuando se utilizan preparados de larga duración como la dexametasona. En este último caso, las sulfonilureas también son una opción ya que el riesgo de hipoglucemia nocturna es menor.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">La hiperglucemia superior a 200<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dL es una situación frecuente cuando se utilizan dosis medias-altas de corticoides, en pacientes con diabetes previa conocida y en los que desarrollan diabetes esteroidea. En esta situación la insulina será el fármaco de elección.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">En los pacientes con glucocorticoides de acción intermedia en monodosis matutina y sin tratamiento previo con insulina, se puede iniciar insulina NPH/NPL/bifásica(mezclas de insulinas de acción rápida e intermedia) antes del desayuno, manteniendo los hipoglucemiantes orales. Estos preparados de insulina son los de elección ya que su perfil de acción hipoglucemiante (pico de acción a las 4–6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h y duración del efecto de 12–15<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h) mimetiza el perfil de acción hiperglucemiante de los corticoides de acción intermedia. La dosis inicial de insulina la obtendremos a partir de 2 variables que sabemos que aumentan la resistencia insulínica, como son el peso del paciente y la dosis de corticoides administrada<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib16"><span class="elsevierStyleSup">16,26</span></a> (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl2">tabla 2</a>). Es primordial instruir al paciente en el ajuste de la dosis de insulina, considerando la glucemia antes de la cena y la dosis de corticoides. En general se recomiendan reducciones de la insulina proporcionales al porcentaje de reducción de la dosis de corticoides (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl3">tabla 3</a>). En los pacientes con corticoides de larga duración, son preferibles los análogos de insulina de larga duración (una dosis de insulina glargina o 2 dosis de insulina detemir). Además de su mayor duración, que en el caso de la insulina glargina puede llegar a las 24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h, no tienen pico de acción y conllevan menor riesgo de hipoglucemia. Otra opción es la administración de dos dosis de insulina NPH/NPL. Para la estimación de la dosis de inicio, se debe tener en cuenta que la potencia glucocorticoide de la dexametasona es 5 veces superior a la de la prednisona (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl2">tabla 2</a>). En los pacientes tratados previamente con insulina lo más práctico es modificar la pauta habitual. Así en los previamente tratados con 1 dosis nocturna de insulina NPH/NPL/bifásica/glargina/detemir, se puede mantener la pauta habitual y añadir insulina NPH/NPL/bifásica matinal. En los pacientes con 2 dosis de insulina NPH/NPL/bifásicas, se puede mantener la pauta habitual y aumentar la dosis matutina en un 20–30%, o según la dosis de corticoides. Finalmente, en los pacientes con múltiples dosis de insulina o bomba de infusión subcutanea de insulina se deberá aumentar la dosis de insulina preingesta en torno a un 20% en el desayuno y 30% en la comida y en la cena.</p><elsevierMultimedia ident="tbl2"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="tbl3"></elsevierMultimedia><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">En los pacientes que reciben 2 o más dosis de corticoides de acción intermedia, la pauta insulínica de elección son 2 dosis de insulina NPH/NPL/bifásica. En los pacientes no tratados con insulina la dosis estimada (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl2">tabla 2</a>) se distribuirá como 2/3 de la dosis total predesayuno y el 1/3 restante precena. En los pacientes tratados con insulina, la dosis adicional estimada (20–30% o según la dosis de corticoides) se añadiría a las que recibía el paciente. En los pacientes previamente tratados con múltiples dosis de insulina o bomba de infusión subcutánea de insulina se deberán aumentar todas las dosis de insulina (basal y preingesta) un 20–30%. Posteriormente, como para el resto de las situaciones, es necesario ajustar las dosis de insulina considerando las glucemias y la modificación de las dosis de corticoides (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl3">tabla 3</a>).</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">La hiperglucemia grave, definida como una glucemia superior a 300<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dL de forma mantenida, provoca diuresis osmótica, depleción de volumen y pérdidas electrolíticas, que en algunos casos pueden llegar a desencadenar una descompensación hiperglucémica grave. La hiperglucemia severa inducida por corticoides suele aparecer en la fase aguda del proceso para el que se indica el tratamiento con corticoides a dosis elevadas. Por tanto, como en otras situaciones críticas en las que es previsible el desarrollo de hiperglucemia severa y con tendencia a cambios bruscos e importantes de los requerimientos de insulina a lo largo de las 24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h, la insulina regular intravenosa (i.v.), por su rapidez de acción y corta vida media (4–5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>min) así como por la predecibilidad del efecto hipoglucemiante, es la forma de administración de insulina más aconsejable. La infusión de insulina mediante bomba de infusión iv es el sistema recomendado por ser el más eficiente, seguro y fácil de manejar para el control de la glucemia. Los protocolos son múltiples, pero los que utilizan escalas dinámicas para la administración de la insulina según las glucemias, son los que suelen ofrecer mejores resultados en términos de control glucémico y baja frecuencia de hipoglucemias<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib15"><span class="elsevierStyleSup">15,27</span></a>. La infusión de insulina debería mantenerse las primeras 24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h o como mínimo hasta conseguir glucemias estables, con tasas de infusión de insulina bajas y estables, y siempre hasta al menos 2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h después de haber administrado la insulina subcutánea de acción rápida (regular o análogos de rápida) o hasta 2–4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h después de la insulina NPH, NPL, glargina o detemir.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las pautas denominadas «basal-bolus» o múltiples dosis de insulina son en general las de elección en los pacientes hospitalizados<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib28"><span class="elsevierStyleSup">28–30</span></a>. Sin embargo, como ya hemos indicado, en los pacientes con hiperglucemia por glucocorticoides de acción intermedia y no tratados previamente con insulina, especialmente si se prevé su administración en monodosis matutina, las pautas basadas en la administración de NPH/NPL o bifásicas son las de elección. Al realizar la transferencia de insulina intravenosa a subcutánea, la dosis total diaria a administrar se estimará en base a los requerimientos de insulina intravenosa de las últimas 4–8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h. Se administrará alrededor del 80% si se mantiene estable el tratamiento esteroideo, o bien se reducirá un 50%, si se disminuye la dosis de corticoides en las siguientes 24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h. Diariamente deben realizarse ajustes de las dosis de insulina en base a los controles glucémicos obtenidos y a las modificaciones de la pauta de glucocorticoides.</p></span></span><span class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Áreas de incertidumbre</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">La principal incertidumbre con que nos encontramos al abordar el manejo de la hiperglucemia inducida por corticoides, es la ausencia de evidencia científica. Esta falta de estudios clínicos afecta tanto a las repercusiones del proceso como los efectos de su corrección. Tampoco disponemos de estudios sobre la eficacia y seguridad de los diferentes fármacos hipoglucemiantes en el control de la hiperglucemia secundaria al tratamiento con glucocorticoides.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Otra área de incertidumbre es la insuficiente información relacionada con la fisiopatología de la hiperglucemia inducida por los glucocorticoides y con el conocimiento del patrón de hiperglucemia de los diferentes corticoides, especialmente cuando se administran por diferentes vías como la endovenosa, en forma de preparados <span class="elsevierStyleItalic">depot</span> o nuevos preparados como el deflazacort.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Finalmente, son imprescindibles estudios que permitan identificar las determinaciones de glucemia más sensibles para establecer un adecuado cribado y diagnóstico de la diabetes esteroidea.</p></span><span class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Guías clínicas</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">No disponemos de guías clínicas para el manejo de la hiperglucemia inducida por corticoides.</p></span><span class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Recomendaciones y conclusión</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">En el caso clínico descrito al principio, cuando se inició el tratamiento ambulatorio con corticoides debería haberse intensificado la monitorización de la glucemia capilar, con determinaciones antes del desayuno y la cena. Al tratarse de un paciente con diabetes mellitus tipo 2, es previsible un deterioro de las glucemias >200<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl por la tarde o antes de la cena. De forma simultánea al tratamiento con corticoides hubiera sido deseable añadir una monodosis matutina de insulina NPH o NPL (0,3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>UI/kg) al tratamiento hipoglucemiante habitual oral. Posteriormente se deberían ajustar las dosis de insulina teniendo en cuenta la glucemia precena y los cambios en las dosis de corticoides. Al ingresar en urgencias, el paciente ya presentaba una hiperglucemia severa que se agravará con la administración de metilprednisolona. En este contexto se debe indicar una perfusión endovenosa de insulina regular, según la monitorización horaria de la glucemia capilar. Alcanzada la estabilidad clínica y de las glucemias, se realizará la transferencia a una pauta de insulina subcutánea. Las pautas basal-bolus con insulina glargina y un análogo de rápida son las de elección durante la hospitalización, por su flexibilidad y eficacia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib15"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">La hiperglucemia inducida por corticoides es un problema frecuente en la práctica clínica habitual, potencialmente perjudicial para los pacientes que lo padecen y que afecta a casi todas las especialidades. Sin embargo, es un área de la medicina sorprendentemente infravalorada por la mayoría de profesionales, tanto por lo que refiere al diagnóstico como al tratamiento. Mejorar esta situación consideramos que requiere: (a) Mayor concienciación sobre el efecto hiperglucemiante de los corticoides y la necesidad de actuar de forma inmediata, por parte de los profesionales que habitualmente prescriben estos fármacos; (b) Establecer el cribado universal de la hiperglucemia inducida por corticoides cuando se utilizan dosis medias o altas de corticoides. La estrategia más eficaz es la monitorización de la glucemia capilar en el momento de mayor riesgo de hiperglucemia según el preparado y la pauta de glucocorticodes utilizada; (c) En todos los pacientes con diabetes previa, así como en los que desarrollan la diabetes esteroidea y presenten glucemias mayores de 140<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl, deben realizarse ajustes del tratamiento de la hiperglucemia o instaurar tratamiento hipoglucemiante; (d) Las medidas terapéuticas se iniciarán considerando los niveles de glucemia, la situación del paciente (ambulatorio o hospitalizado) y sobre todo al tipo de corticoide y la dosis del mismo. La elección del fármaco hipoglucemiante y la pauta más adecuada de administración, se basa en el mecanismo fisiopatológico por el cual los corticoides producen hiperglucemia; 5-La monitorización de la glucemia capilar debe indicarse en la mayoría de los pacientes ya que es imprescindible para ajustar el tratamiento hipoglucemiante, especialmente cuando se modifican las dosis de glucocorticoides.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">En conclusión, el cribado universal de la hiperglucemia inducida por corticoides y el manejo adecuado y precoz de la misma, fundamentalmente mediante pautas de insulina adaptadas al perfil de la hiperglucemia previsible según el tipo, dosis y pauta de glucocorticoide indicados, resultan en nuestra experiencia eficaces y seguras. En espera de estudios futuros diseñados específicamente para clarificar el manejo de la hiperglucemia secundaria a los glucocorticoides, la aplicación de estas estrategias por parte de los diferentes profesionales que prescriben tratamiento con glucocorticoides, es probablemente la mejor opción en la actualidad.</p></span><span class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Conflicto de intereses</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los doctores Antonio Pérez e Ignasi Saigí declaran que no existen conflictos de intereses en relación al contenido del presente artículo.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:10 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "xres15756" "titulo" => "Resumen" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "xres15755" "titulo" => "Abstract" ] 2 => array:1 [ "titulo" => "El problema clínico" ] 3 => array:1 [ "titulo" => "Diagnóstico y tratamiento" ] 4 => array:2 [ "titulo" => "Fisiopatología de la hiperglucemia inducida por los glucocorticoides" "secciones" => array:2 [ 0 => array:1 [ "titulo" => "Cribado y diagnóstico de la hiperglucemia inducida por corticoides" ] 1 => array:1 [ "titulo" => "Tratamiento de la hiperglucemia inducida por corticoides" ] ] ] 5 => array:1 [ "titulo" => "Áreas de incertidumbre" ] 6 => array:1 [ "titulo" => "Guías clínicas" ] 7 => array:1 [ "titulo" => "Recomendaciones y conclusión" ] 8 => array:1 [ "titulo" => "Conflicto de intereses" ] 9 => array:1 [ "titulo" => "Bibliografía" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "fechaRecibido" => "2009-12-04" "fechaAceptado" => "2010-03-01" "tieneResumen" => true "resumen" => array:2 [ "es" => array:2 [ "titulo" => "Resumen" "resumen" => "<p class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">La hiperglucemia inducida por corticoides es un problema frecuente, que en la práctica clínica habitual puede generar ingresos hospitalarios, prolongación de los mismos y visitas urgentes reiteradas sin una adecuada solución del problema. Aún así sigue siendo un problema infravalorado tanto por lo que refiere al diagnóstico, como sobretodo, al tratamiento. A ello contribuye la diversidad de preparados y pautas de administración de corticoides, y sobre todo la escasa implicación por parte de los profesionales que prescriben corticoides y la ausencia de estudios clínicos y recomendaciones específicas para el diagnóstico y tratamiento.</p><p class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">En este artículo revisamos la fisiopatología de la hiperglucemia inducida por glucocorticoides y proponemos unas estrategias para su manejo, basadas en la situación clínica y el patrón de hiperglucemia previsible según el tipo y pauta de administración de los glucocorticoides.</p>" ] "en" => array:2 [ "titulo" => "Abstract" "resumen" => "<p class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Glucocorticoid-induced hyperglycemia is a frequent problem. In the general clinical practice, it may generate hospital admissions, their prolongation and repeated emergency visits without obtaining an adequate solution to the problem. Even so, this problem continues to be undervalued in terms of diagnosis, and especially, treatment. The diversity of preparations and dosing schedules of corticosteroids, and above all, the low level of involvement by the professionals who prescribe steroids and the absence of clinical studies and specific recommendations for diagnosis and treatment, contribute to this.</p><p class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">In this paper we review the pathophysiology of glucocorticoid-induced hyperglycemia and propose some strategies for their management, based on the clinical situation and the predictable pattern of hyperglycemia according to the type and schedule of glucocorticoids administration.</p>" ] ] "multimedia" => array:3 [ 0 => array:7 [ "identificador" => "tbl1" "etiqueta" => "Tabla 1" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "tabla" => array:1 [ "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><thead title="thead"><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" style="border-bottom: 2px solid black">Agentes orales \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" style="border-bottom: 2px solid black">Ventajas \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" style="border-bottom: 2px solid black">Inconvenientes \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></thead><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleItalic">Metformina</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><ul class="elsevierStyleList"><li class="elsevierStyleListItem"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Mecanismo de acción (Insulinsensibilizador)</p></li><li class="elsevierStyleListItem"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">No hipoglucemia</p></li><li class="elsevierStyleListItem"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Elevada seguridad</p></li></ul> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><ul class="elsevierStyleList"><li class="elsevierStyleListItem"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Inicio de acción lento</p></li><li class="elsevierStyleListItem"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Efecto predominante sobre glucemia basal</p></li><li class="elsevierStyleListItem"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Necesidad de titulación de dosis inicial (tolerancia)</p></li><li class="elsevierStyleListItem"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Efecto hipoglucemiante poco predecible y no modificable</p></li><li class="elsevierStyleListItem"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Contraindicada en Insuficiencia renal y situaciones hipoxemiantes que pueden requerir corticoides</p></li></ul> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleItalic">Sulfonilureas</span> (glibenclamida, glimepirida, glipizida y gliclacida) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><ul class="elsevierStyleList"><li class="elsevierStyleListItem"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Inicio de acción inmediato</p></li></ul> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><ul class="elsevierStyleList"><li class="elsevierStyleListItem"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Efecto prolongado (24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h)</p></li><li class="elsevierStyleListItem"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Efecto predominante sobre glucemia basal</p></li><li class="elsevierStyleListItem"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Efecto hipoglucemiante poco predecible y poco modificable</p></li><li class="elsevierStyleListItem"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Riesgo moderado-alto de hipoglucemia</p></li></ul> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Glinidas (repaglinida) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><ul class="elsevierStyleList"><li class="elsevierStyleListItem"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Inicio de acción inmediato y sobre glucemia postpandrial</p></li><li class="elsevierStyleListItem"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Corta duración de efecto (4–6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h)</p></li><li class="elsevierStyleListItem"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Posibilidad de titulación mínima de dosis</p></li></ul> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><ul class="elsevierStyleList"><li class="elsevierStyleListItem"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Riesgo bajo de hipoglucemia</p></li><li class="elsevierStyleListItem"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Efecto poco predecible</p></li></ul> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleItalic">Glitazonas</span> (pioglitazona y rosiglitazona) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><ul class="elsevierStyleList"><li class="elsevierStyleListItem"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Mecanismo de acción (insulinsensibilizador)</p></li><li class="elsevierStyleListItem"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">No hipoglucemia</p></li></ul> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><ul class="elsevierStyleList"><li class="elsevierStyleListItem"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Inicio de acción en 4–6 semanas</p></li><li class="elsevierStyleListItem"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Efecto predominante sobre glucemia basal</p></li><li class="elsevierStyleListItem"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Efecto hipoglucemiante poco predecible y no modificable</p></li><li class="elsevierStyleListItem"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Riesgo de insuficiencia cardíaca por retención de líquidos (posiblemente aumentado con corticoides)</p></li></ul> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleItalic">Gliptinas</span> (sitagliptina y vildagliptina) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><ul class="elsevierStyleList"><li class="elsevierStyleListItem"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Inicio de acción inmediato y sobre glucemia pospandrial</p></li><li class="elsevierStyleListItem"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">No hipoglucemia</p></li></ul> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><ul class="elsevierStyleList"><li class="elsevierStyleListItem"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Efecto hipoglucemiante poco predecible y no modificable</p></li><li class="elsevierStyleListItem"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Escasa experiencia de uso</p></li></ul> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab12842.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Agentes orales disponibles. Ventajas e inconvenientes en la hiperglucemia inducida por corticoides</p>" ] ] 1 => array:7 [ "identificador" => "tbl2" "etiqueta" => "Tabla 2" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "tabla" => array:1 [ "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><thead title="thead"><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" style="border-bottom: 2px solid black">Dosis de prednisona/metilprednisolona (mg/d) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" style="border-bottom: 2px solid black">Dosis insulina NPH/NPL/bifásica (UI/kg) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" style="border-bottom: 2px solid black">Dosis dexametasona (mg/d) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" style="border-bottom: 2px solid black">Dosis insulina glargina/detemir (UI/kg) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></thead><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="char" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">≥40 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="char" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">0,4 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="char" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">≥8 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="char" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">0,4 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="char" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">30 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="char" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">0,3 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="char" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">6 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="char" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">0,3 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="char" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">20 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="char" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">0,2 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="char" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">4 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="char" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">0,2 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="char" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">10 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="char" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">0,1 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="char" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">2 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="char" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">0,1 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab12841.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Estimación de la dosis de inicio de insulina en situaciones de hiperglucemia inducida por corticoides, según el preparado y la dosis de glucocorticoide</p>" ] ] 2 => array:7 [ "identificador" => "tbl3" "etiqueta" => "Tabla 3" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "tabla" => array:1 [ "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><thead title="thead"><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" style="border-bottom: 2px solid black"><span class="elsevierStyleBold">Modificación corticoides</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" style="border-bottom: 2px solid black"><span class="elsevierStyleBold">Modificación dosis/pauta de insulina</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></thead><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " colspan="2" align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleItalic">Glucocorticoides de acción intermedia ( ≥2 dosis/día) o de larga duración (≥1 dosis/día)</span></td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><ul class="elsevierStyleList"><li class="elsevierStyleListItem"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">↓dosis de corticoides</p></li></ul> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><ul class="elsevierStyleList"><li class="elsevierStyleListItem"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">↓todas las dosis de insulina 20–30% o proporcional a la reducción de corticoides</p></li></ul> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><ul class="elsevierStyleList"><li class="elsevierStyleListItem"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Paso a monodosis matutina de corticoides de acción intermedia</p></li></ul> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><ul class="elsevierStyleList"><li class="elsevierStyleListItem"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">↓la dosis nocturna de insulina 50% (diabetes previa)</p></li><li class="elsevierStyleListItem"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Eliminar la dosis nocturna (diabetes esteroidea)</p></li></ul> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " colspan="2" align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleVsp" style="height:0.5px"></span></td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " colspan="2" align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleItalic">Monodosis matutina de glucocorticoides de acción intermedia</span></td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " rowspan="7" align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">↓dosis corticoides</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Monodosis matutina o 2 dosis NPH/NPL/bifásica \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>↓dosis matutina 20–30% o proporcional a la reducción de corticoides \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Múltiples dosis de insulina o bomba sc insulina \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>↓ insulina rápida preingesta \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Desayuno 20% \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Comida 30% \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Cena 30% \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " rowspan="5" align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Retirada de corticoides</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Diabetes previa: \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Control aceptable: reinstaurar la pauta previa \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Mal control: ajustar la pauta \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Diabetes esteroidea: \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Retirar la insulina \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab12840.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Ajustes de la pauta de insulina según las modificaciones de la dosis y la pauta de glucocorticoides<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib15"><span class="elsevierStyleBold"><span class="elsevierStyleSup">15</span></span></a></p>" ] ] ] "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:1 [ "bibliografiaReferencia" => array:30 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib1" "etiqueta" 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