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Por su parte la diabetes mellitus tipo 2 (DM2), ha incrementado su prevalencia cuadruplicándose en las últimas 3 décadas el número de personas diabéticas, y convirtiéndose en la novena causa principal de muerte<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0160"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>. La DM2 es una enfermedad estrechamente ligada a la obesidad, y su prevalencia incrementa marcadamente con la edad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0165"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>. Por ello, la combinación en un mismo paciente de los diagnósticos de DM2 con IC tiene un incremento exponencial<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0170"><span class="elsevierStyleSup">6,7</span></a>.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los pacientes con IC tienen una prevalencia 4 veces mayor de DM2 (20%) que los pacientes sin IC (4-6%)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0180"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>. En los pacientes hospitalizados por IC la proporción de DM2 asciende hasta el 40%, e incluso más en el entorno de medicina interna (45%)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0185"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>. A su vez, los pacientes con DM2 tienen un riesgo 75% mayor de muerte cardiovascular (CV), y esta generalmente se desarrolla precozmente, con una media de 14,6 años antes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0160"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>. Además, el riesgo de desarrollar IC se multiplica por 2,5 para los pacientes con DM2<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0190"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>, y la hospitalización por IC es mayor en diabéticos en comparación con los no DM2<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0170"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>. En los pacientes con disfunción sistólica del ventrículo izquierdo asintomática, la DM2 se asocia con un mayor riesgo de desarrollar IC<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0195"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>. También se ha sugerido que la IC aumenta el riesgo de desarrollar DM2 y se ha relacionado la gravedad de la IC, definida por la dosis diaria de diuréticos de asa, y el riesgo de desarrollar DM2<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0200"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>. Por lo tanto, existe una asociación bidireccional entre la IC y DM2<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0170"><span class="elsevierStyleSup">6,7,13</span></a>.</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0030">Implicaciones clínicas de la coexistencia de insuficiencia cardiaca y diabetes mellitus tipo 2</span><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En cuanto a la clínica los pacientes con DM2 tienen peor clase funcional de la NYHA, y más síntomas y signos relacionados con la IC que los pacientes sin DM2, a pesar de una similar fracción de eyección del ventrículo izquierdo, y esto es tanto para la IC con fracción de eyección de ventrículo izquierdo reducida (ICR) como preservada (ICP)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0175"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>. Se ha descrito una peor calidad de vida en los pacientes con DM2 e IC concurrente (tanto ICR como ICP), en comparación con los pacientes sin DM2<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0175"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>. Y, de manera muy importante, la presencia de DM2 en pacientes con IC les condiciona un peor pronóstico respecto a pacientes no diabéticos, tanto en términos de mortalidad como de reingresos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0170"><span class="elsevierStyleSup">6,7,14</span></a>. Con respecto al control de la diabetes (definido por niveles de hemoglobina glicada [HbA<span class="elsevierStyleInf">1c</span>]) hay una relación en forma de U con respecto a la mortalidad por todas las causas, es decir que aquellos pacientes con una HbA<span class="elsevierStyleInf">1c</span> muy alta o muy baja tenían mayor riesgo de mortalidad por IC, siendo el menor riesgo para HbA<span class="elsevierStyleInf">1c</span> entre 7,1-8,0%<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0210"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>, esta relación mostró una mayor consistencia con cifras elevadas de HbA<span class="elsevierStyleInf">1c</span> en los estudios. Incluso, como demuestra el estudio PARADIGM-HF<span class="elsevierStyleItalic">, los pacientes con pre-diabetes tenían mayor riesgo de mortalidad que los no diabéticos</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0215"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a><span class="elsevierStyleItalic">.</span></p></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0035">Implicaciones fisiopatológicas de la coexistencia de insuficiencia cardiaca y diabetes mellitus tipo 2</span><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Son múltiples las causas que justifican la asociación DM2 e IC<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0170"><span class="elsevierStyleSup">6,7,13</span></a>. Así, aunque la macroangiopatía diabética causa alteraciones en las arterias coronarias e isquemia miocárdica, existe una cardiomiopatía diabética distinta a la isquémica y a la hipertensiva, que es secundaria a efectos directos de las alteraciones metabólicas de la DM2 en la función miocárdica (microangiopática, alteraciones del metabolismo energético mitocondrial, disfunción estructural). La DM2, principalmente, agrava la disfunción diastólica en la IC, aumentando la rigidez y el volumen del VI. El diagnóstico de cardiomiopatía diabética requiere un historial de DM2 de años de evolución, un mal control metabólico y excluirse otras causas<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0170"><span class="elsevierStyleSup">6,7,13</span></a>. Se han descrito 2 fenotipos, Inicialmente se reportó que se consideraba dilatada especialmente en pacientes con enfermedad microvascular y posteriormente existe una mayor tendencia a considerarla restrictiva en mujeres obesas con mal control de la DM<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0170"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>. Los mecanismos por los cuales la DM2 afecta el VI difieren entre ICP e ICR. La hiperglicemia, la hiperinsulinemia y la lipotoxicidad predisponen a restricción miocárdica y la autoinmunidad a miocardiopatía dilatada. En ICP, predomina la disfunción endotelial en la microvasculatura coronaria, desencadenada por la inflamación relacionada con la comorbilidad, mientras que en ICR predomina la pérdida de cardiomiocitos debida a isquemia o agentes tóxicos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0170"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>. También parecen tener su rol la fibrosis miocárdica intersticial y perivascular, y el aumento de la producción de productos finales de glicosilación avanzada aumentando la rigidez del colágeno y con ello la rigidez diastólica en la miocardiopatía diabética. La presencia de fibrosis, aunque relevante para ambos fenotipos, parece más importante en el caso de la IC dilatada<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0170"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>. La neuropatía autonómica y las alteraciones de la homeostasis del calcio también pueden ser nexos entre la DM2 y la aparición de IC<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0205"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>.</p></span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0040">¿Cómo y con qué debe tratarse la diabetes mellitus en los pacientes con insuficiencia cardiaca?</span><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En los pacientes con diabetes DM e IC se debe implementar el control glucémico gradual, dando preferencia a los fármacos, como la metformina, que se han demostrado seguros y efectivos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0220"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>, sin olvidarse de la dieta y del ejercicio adecuado. Al contrario de lo que se creía anteriormente, la metformina es segura para los pacientes con IC, y por ello es el tratamiento de elección también en los pacientes diabéticos con IC, aunque siempre vigilando la función renal, ya que está contraindicada para pacientes con insuficiencia renal avanzada o hepática debido al riesgo de acidosis láctica. Existen estudios retrospectivos y de cohortes con metformina que sugieren reducción de la morbimortalidad CV en pacientes diabéticos con o sin IC<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0170"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>. Sin embargo, no disponemos de estudios que demuestren la seguridad de las SU en pacientes con IC, por lo que no se recomiendan su uso de forma generalizada<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0170"><span class="elsevierStyleSup">6,7</span></a>.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Respecto a las glitazonas el efecto agonista peroxisome proliferator-activated receptor gamma (PPAR-gamma) podría ser beneficioso para la disfunción diastólica, pero son fármacos que producen retención de líquidos y por ello pueden empeorar la IC o incrementar la aparición de nuevos casos de IC<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0170"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>. Respecto a los fármacos incretiniméticos los registros de práctica clínica y los estudios de seguridad cardiovascular demuestran su neutralidad de uso en los pacientes con IC; así en un estudio con 1.499.650 pacientes, 29.741 hospitalizados por IC/año se informó que la tasa de hospitalización por IC no aumentó con el uso de medicamentos basados en terapias incretinicas en comparación con los pacientes con metformina y/o sulfonilureas; este efecto no ocurría ni en pacientes con antecedentes de IC o entre los que no lo tenían. Los resultados respecto a la IC fueron similares para los inhibidores de la dipeptidil peptidasa-4 (DPP-4) y los análogos de péptido-1 similar al glucagón (GLP-1)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0225"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a>. Aunque algunos GLP1, como liraglutida y semaglutida, han demostrado reducción de eventos CV. Sí hay que recordar que en el estudio SAVOR-TIMI 53 la saxagliptina sí aumenta los ingresos por IC, en pacientes con al menos, otros 2 factores de riesgo adicionales: un filtrado glomerular (FG)<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>≤<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>60<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml/min/m<span class="elsevierStyleSup">2</span>, una concentración del fragmento N-terminal del péptido natriurético tipo B (NT-proBNP) más elevada (><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>332<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>pg/ml) e IC previa<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0170"><span class="elsevierStyleSup">6,7,18</span></a>.</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Si una familia de hipoglucemiantes ha entrado con grandes resultados en la IC es la de los inhibidores del cotransportador de sodio-glucosa tipo 2 (ISGLT2). El estudio pivotal con empagliflozina (EMPAREG-OUTCOME) nos mostró una reducción del 35% en el riesgo relativo (RR) de hospitalización por IC (HR: 0,65; IC 95%: 0,50-0,85; p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,002)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0235"><span class="elsevierStyleSup">19</span></a>. Estos resultados fueron independientes de la Hb glucosilada previa y la de durante el estudio<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0240"><span class="elsevierStyleSup">20</span></a><span class="elsevierStyleInf">.</span> Un análisis <span class="elsevierStyleItalic">post-hoc</span> mostraron reducción combinada de hospitalizaciones por IC o mortalidad cardiovascular independientes del tratamiento para la IC. Sin embargo, este beneficio era a expensas preferentemente de los pacientes sin historia previa de IC, es decir, IC incidente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0245"><span class="elsevierStyleSup">21</span></a>. En el estudio CANVAS (canagliflozina) también hubo una reducción de hospitalizaciones por IC (HR: 0,67; IC 95%: 0,52-0,87; p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,001)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0250"><span class="elsevierStyleSup">22</span></a>. Cuando se analizaron los datos de IC se objetivó que canagliflozina reducía hospitalizaciones por IC o muerte CV, pero que estos beneficios eran mayores en pacientes con historia previa de IC. Recientemente el estudio DECLARE-TIME 58<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0255"><span class="elsevierStyleSup">23</span></a> con dapagliflozina ha confirmado el efecto beneficioso de los ISGLT-2 sobre las hospitalizaciones por IC, sugiriendo la existencia de un efecto de clase en lo que se respecta a la IC. Un aspecto importante a considerar es que la prevalencia de IC establecida en estos estudios fue relativamente baja. Solo el 10% de pacientes tenían IC al inicio del EMPAREG, 11,9% en el CANVAS y 9,9% en DECLARE. Así pues, la evidencia sobre el beneficio de estos fármacos en pacientes con IC establecida es todavía débil.</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Actualmente se intenta conocer mejor cuáles son los mecanismos fisiopatológicos de los ISGLT2 que explican sus efectos, y si su efecto protector en IC es solo para pacientes diabéticos o generalizable a los pacientes sin DM. Existen ensayos clínicos en marcha en pacientes sin diabetes que deben aportar respuestas en este tópico.</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En DM2 el uso de insulina suele ser un marcador de larga duración y gravedad de la DM, y por ello no puede directamente relacionarse con los eventos CV adversos, aunque la insulina aumenta el flujo sanguíneo miocárdico, disminuye la frecuencia cardiaca y mejora levemente el gasto cardiaco hay que tener en cuenta que es una hormona con alto poder de retención de sodio y, cuando se combina con una reducción de la glucosuria, podría exacerbar la retención de fluidos y causar un empeoramiento de la IC<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0260"><span class="elsevierStyleSup">24</span></a>. No obstante se ha demostrado su seguridad en los estudios con las nuevas insulinas. Así, la seguridad de la insulina glargina quedó demostrada con la publicación del estudio ORIGIN, que no objetivó ningún aumento de hospitalizaciones por IC<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0265"><span class="elsevierStyleSup">25</span></a>. Así mismo la insulina degludec demostró su no inferioridad frente a la insulina glargina en la prevención de eventos cardiovasculares<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0270"><span class="elsevierStyleSup">26</span></a>.</p></span><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0045">Tratamiento de la insuficiencia cardiaca en el paciente con diabetes mellitus tipo 2</span><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Respecto al tratamiento de la IC en los pacientes con DM2, no hay diferencias específicas en las guías respecto al paciente no diabético. En los ensayos clínicos, todos los fármacos y dispositivos para la IC fueron igualmente efectivos, independientemente de si los pacientes tenían o no DM. Hasta el momento, no se han realizado ensayos clínicos sobre el tratamiento de la IC que incluya solo a pacientes con DM2, y la evidencia disponible es derivada de subanálisis de poblaciones mixtas<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0170"><span class="elsevierStyleSup">6,7</span></a>. Sí que se ha reportado de manera muy interesante que la inhibición dual del sistema renina-angiotensina y la neprilisina podría conducir a un mejor control glucémico, ya que la neprilisina contribuye a la degradación del GLP1 endógeno<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0275"><span class="elsevierStyleSup">27</span></a>.</p></span><span id="sec0030" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0050">Conclusión</span><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En definitiva, la IC y la diabetes coexisten en muchos pacientes con un mecanismo fisiopatológico que lo favorece. En los pacientes con diabetes e IC hay fármacos para el tratamiento de la DM con un muy buen perfil de seguridad cardiovascular y de evitar los reingresos cardiacos como los ISGLT2. Respecto al futuro será muy interesante el conocer los resultados de los estudios en marcha diseñados específicamente para ello<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0280"><span class="elsevierStyleSup">28</span></a>, y en el que incluso se evalúan pacientes sin DM2.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:11 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "xres1308539" "titulo" => "Resumen" "secciones" => array:1 [ 0 => array:1 [ "identificador" => "abst0005" ] ] ] 1 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec1208102" "titulo" => "Palabras clave" ] 2 => array:3 [ "identificador" => "xres1308538" "titulo" => "Abstract" "secciones" => array:1 [ 0 => array:1 [ "identificador" => "abst0010" ] ] ] 3 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec1208103" "titulo" => "Keywords" ] 4 => array:2 [ "identificador" => "sec0005" "titulo" => "Introducción" ] 5 => array:2 [ "identificador" => "sec0010" "titulo" => "Implicaciones clínicas de la coexistencia de insuficiencia cardiaca y diabetes mellitus tipo 2" ] 6 => array:2 [ "identificador" => "sec0015" "titulo" => "Implicaciones fisiopatológicas de la coexistencia de insuficiencia cardiaca y diabetes mellitus tipo 2" ] 7 => array:2 [ "identificador" => "sec0020" "titulo" => "¿Cómo y con qué debe tratarse la diabetes mellitus en los pacientes con insuficiencia cardiaca?" ] 8 => array:2 [ "identificador" => "sec0025" "titulo" => "Tratamiento de la insuficiencia cardiaca en el paciente con diabetes mellitus tipo 2" ] 9 => array:2 [ "identificador" => "sec0030" "titulo" => "Conclusión" ] 10 => array:1 [ "titulo" => "Bibliografía" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "fechaRecibido" => "2018-12-17" "fechaAceptado" => "2019-01-08" "PalabrasClave" => array:2 [ "es" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Palabras clave" "identificador" => "xpalclavsec1208102" "palabras" => array:3 [ 0 => "Insuficiencia cardiaca" 1 => "Diabetes mellitus tipo 2" 2 => "Inhibidores SGLT2" ] ] ] "en" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Keywords" "identificador" => "xpalclavsec1208103" "palabras" => array:3 [ 0 => "Heart failure" 1 => "Type 2 diabetes mellitus" 2 => "SGLT2 inhibitors" ] ] ] ] "tieneResumen" => true "resumen" => array:2 [ "es" => array:2 [ "titulo" => "Resumen" "resumen" => "<span id="abst0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><p id="spar0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Existe una asociación bidireccional entre la insuficiencia cardiaca (IC) y la diabetes mellitus tipo 2 (DM2) que hace que la combinación de ambas enfermedades en un mismo paciente haya pasado a tener un incremento exponencial. Dicha combinación, parte de múltiples causas comunes que llevan a vías fisiopatológicas que resultan en un efecto deletéreo de la DM2 sobre la IC. La consecuencia clínica inevitable es que ante dicha situación el paciente presente peor clínica y peor pronóstico que el paciente con IC sin DM2.</p><p id="spar0010" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Por todo ello debemos tener en cuenta cómo tratar la DM2 en pacientes con IC, y cómo tratar la IC en pacientes con DM2. En esta revisión se hace hincapié en los últimos datos publicados al respecto.</p></span>" ] "en" => array:2 [ "titulo" => "Abstract" "resumen" => "<span id="abst0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><p id="spar0015" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">There is a bidirectional association between heart failure (HF) and type 2 diabetes mellitus (DM2), which has resulted in an exponential increase in the combination of the 2 diseases in a single patient. This combination is one of many common causes that lead to the pathophysiological pathways resulting in the deleterious effect of DM2 on HF. The inevitable clinical consequence is that, when faced with this situation, patients present worse symptoms and a poorer prognosis than patients with HF but without DM2.</p><p id="spar0020" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">We should therefore consider how to treat DM2 in patients with HF and how to treat HF in patients with DM2. In this review, we highlight the latest published data on this issue.</p></span>" ] ] "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0015" "bibliografiaReferencia" => array:28 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0145" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Epidemiología de la insuficiencia cardiaca en España en los últimos 20 años" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:3 [ 0 => "I. Sayago-Silva" 1 => "F. García-López" 2 => "J. 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