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La DM2 es una enfermedad estrechamente ligada a la obesidad&#44; y su prevalencia incrementa marcadamente con la edad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0165"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>&#46; Por ello&#44; la combinaci&#243;n en un mismo paciente de los diagn&#243;sticos de DM2 con IC tiene un incremento exponencial<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0170"><span class="elsevierStyleSup">6&#44;7</span></a>&#46;</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los pacientes con IC tienen una prevalencia 4 veces mayor de DM2 &#40;20&#37;&#41; que los pacientes sin IC &#40;4-6&#37;&#41;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0180"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>&#46; En los pacientes hospitalizados por IC la proporci&#243;n de DM2 asciende hasta el 40&#37;&#44; e incluso m&#225;s en el entorno de medicina interna &#40;45&#37;&#41;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0185"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>&#46; A su vez&#44; los pacientes con DM2 tienen un riesgo 75&#37; mayor de muerte cardiovascular &#40;CV&#41;&#44; y esta generalmente se desarrolla precozmente&#44; con una media de 14&#44;6 a&#241;os antes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0160"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>&#46; Adem&#225;s&#44; el riesgo de desarrollar IC se multiplica por 2&#44;5 para los pacientes con DM2<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0190"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>&#44; y la hospitalizaci&#243;n por IC es mayor en diab&#233;ticos en comparaci&#243;n con los no DM2<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0170"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>&#46; En los pacientes con disfunci&#243;n sist&#243;lica del ventr&#237;culo izquierdo asintom&#225;tica&#44; la DM2 se asocia con un mayor riesgo de desarrollar IC<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0195"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>&#46; Tambi&#233;n se ha sugerido que la IC aumenta el riesgo de desarrollar DM2 y se ha relacionado la gravedad de la IC&#44; definida por la dosis diaria de diur&#233;ticos de asa&#44; y el riesgo de desarrollar DM2<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0200"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>&#46; Por lo tanto&#44; existe una asociaci&#243;n bidireccional entre la IC y DM2<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0170"><span class="elsevierStyleSup">6&#44;7&#44;13</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0030">Implicaciones cl&#237;nicas de la coexistencia de insuficiencia cardiaca y diabetes mellitus tipo 2</span><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En cuanto a la cl&#237;nica los pacientes con DM2 tienen peor clase funcional de la NYHA&#44; y m&#225;s s&#237;ntomas y signos relacionados con la IC que los pacientes sin DM2&#44; a pesar de una similar fracci&#243;n de eyecci&#243;n del ventr&#237;culo izquierdo&#44; y esto es tanto para la IC con fracci&#243;n de eyecci&#243;n de ventr&#237;culo izquierdo reducida &#40;ICR&#41; como preservada &#40;ICP&#41;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0175"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>&#46; Se ha descrito una peor calidad de vida en los pacientes con DM2 e IC concurrente &#40;tanto ICR como ICP&#41;&#44; en comparaci&#243;n con los pacientes sin DM2<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0175"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>&#46; Y&#44; de manera muy importante&#44; la presencia de DM2 en pacientes con IC les condiciona un peor pron&#243;stico respecto a pacientes no diab&#233;ticos&#44; tanto en t&#233;rminos de mortalidad como de reingresos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0170"><span class="elsevierStyleSup">6&#44;7&#44;14</span></a>&#46; Con respecto al control de la diabetes &#40;definido por niveles de hemoglobina glicada &#91;HbA<span class="elsevierStyleInf">1c</span>&#93;&#41; hay una relaci&#243;n en forma de U con respecto a la mortalidad por todas las causas&#44; es decir que aquellos pacientes con una HbA<span class="elsevierStyleInf">1c</span> muy alta o muy baja ten&#237;an mayor riesgo de mortalidad por IC&#44; siendo el menor riesgo para HbA<span class="elsevierStyleInf">1c</span> entre 7&#44;1-8&#44;0&#37;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0210"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>&#44; esta relaci&#243;n mostr&#243; una mayor consistencia con cifras elevadas de HbA<span class="elsevierStyleInf">1c</span> en los estudios&#46; Incluso&#44; como demuestra el estudio PARADIGM-HF<span class="elsevierStyleItalic">&#44; los pacientes con pre-diabetes ten&#237;an mayor riesgo de mortalidad que los no diab&#233;ticos</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0215"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a><span class="elsevierStyleItalic">&#46;</span></p></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0035">Implicaciones fisiopatol&#243;gicas de la coexistencia de insuficiencia cardiaca y diabetes mellitus tipo 2</span><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Son m&#250;ltiples las causas que justifican la asociaci&#243;n DM2 e IC<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0170"><span class="elsevierStyleSup">6&#44;7&#44;13</span></a>&#46; As&#237;&#44; aunque la macroangiopat&#237;a diab&#233;tica causa alteraciones en las arterias coronarias e isquemia mioc&#225;rdica&#44; existe una cardiomiopat&#237;a diab&#233;tica distinta a la isqu&#233;mica y a la hipertensiva&#44; que es secundaria a efectos directos de las alteraciones metab&#243;licas de la DM2 en la funci&#243;n mioc&#225;rdica &#40;microangiop&#225;tica&#44; alteraciones del metabolismo energ&#233;tico mitocondrial&#44; disfunci&#243;n estructural&#41;&#46; La DM2&#44; principalmente&#44; agrava la disfunci&#243;n diast&#243;lica en la IC&#44; aumentando la rigidez y el volumen del VI&#46; El diagn&#243;stico de cardiomiopat&#237;a diab&#233;tica requiere un historial de DM2 de a&#241;os de evoluci&#243;n&#44; un mal control metab&#243;lico y excluirse otras causas<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0170"><span class="elsevierStyleSup">6&#44;7&#44;13</span></a>&#46; Se han descrito 2 fenotipos&#44; Inicialmente se report&#243; que se consideraba dilatada especialmente en pacientes con enfermedad microvascular y posteriormente existe una mayor tendencia a considerarla restrictiva en mujeres obesas con mal control de la DM<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0170"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>&#46; Los mecanismos por los cuales la DM2 afecta el VI difieren entre ICP e ICR&#46; La hiperglicemia&#44; la hiperinsulinemia y la lipotoxicidad predisponen a restricci&#243;n mioc&#225;rdica y la autoinmunidad a miocardiopat&#237;a dilatada&#46; En ICP&#44; predomina la disfunci&#243;n endotelial en la microvasculatura coronaria&#44; desencadenada por la inflamaci&#243;n relacionada con la comorbilidad&#44; mientras que en ICR predomina la p&#233;rdida de cardiomiocitos debida a isquemia o agentes t&#243;xicos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0170"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>&#46; Tambi&#233;n parecen tener su rol la fibrosis mioc&#225;rdica intersticial y perivascular&#44; y el aumento de la producci&#243;n de productos finales de glicosilaci&#243;n avanzada aumentando la rigidez del col&#225;geno y con ello la rigidez diast&#243;lica en la miocardiopat&#237;a diab&#233;tica&#46; La presencia de fibrosis&#44; aunque relevante para ambos fenotipos&#44; parece m&#225;s importante en el caso de la IC dilatada<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0170"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>&#46; La neuropat&#237;a auton&#243;mica y las alteraciones de la homeostasis del calcio tambi&#233;n pueden ser nexos entre la DM2 y la aparici&#243;n de IC<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0205"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0040">&#191;C&#243;mo y con qu&#233; debe tratarse la diabetes mellitus en los pacientes con insuficiencia cardiaca&#63;</span><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En los pacientes con diabetes DM e IC se debe implementar el control gluc&#233;mico gradual&#44; dando preferencia a los f&#225;rmacos&#44; como la metformina&#44; que se han demostrado seguros y efectivos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0220"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>&#44; sin olvidarse de la dieta y del ejercicio adecuado&#46; Al contrario de lo que se cre&#237;a anteriormente&#44; la metformina es segura para los pacientes con IC&#44; y por ello es el tratamiento de elecci&#243;n tambi&#233;n en los pacientes diab&#233;ticos con IC&#44; aunque siempre vigilando la funci&#243;n renal&#44; ya que est&#225; contraindicada para pacientes con insuficiencia renal avanzada o hep&#225;tica debido al riesgo de acidosis l&#225;ctica&#46; Existen estudios retrospectivos y de cohortes con metformina que sugieren reducci&#243;n de la morbimortalidad CV en pacientes diab&#233;ticos con o sin IC<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0170"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>&#46; Sin embargo&#44; no disponemos de estudios que demuestren la seguridad de las SU en pacientes con IC&#44; por lo que no se recomiendan su uso de forma generalizada<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0170"><span class="elsevierStyleSup">6&#44;7</span></a>&#46;</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Respecto a las glitazonas el efecto agonista peroxisome proliferator-activated receptor gamma &#40;PPAR-gamma&#41; podr&#237;a ser beneficioso para la disfunci&#243;n diast&#243;lica&#44; pero son f&#225;rmacos que producen retenci&#243;n de l&#237;quidos y por ello pueden empeorar la IC o incrementar la aparici&#243;n de nuevos casos de IC<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0170"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>&#46; Respecto a los f&#225;rmacos incretinim&#233;ticos los registros de pr&#225;ctica cl&#237;nica y los estudios de seguridad cardiovascular demuestran su neutralidad de uso en los pacientes con IC&#59; as&#237; en un estudio con 1&#46;499&#46;650 pacientes&#44; 29&#46;741 hospitalizados por IC&#47;a&#241;o se inform&#243; que la tasa de hospitalizaci&#243;n por IC no aument&#243; con el uso de medicamentos basados en terapias incretinicas en comparaci&#243;n con los pacientes con metformina y&#47;o sulfonilureas&#59; este efecto no ocurr&#237;a ni en pacientes con antecedentes de IC o entre los que no lo ten&#237;an&#46; Los resultados respecto a la IC fueron similares para los inhibidores de la dipeptidil peptidasa-4 &#40;DPP-4&#41; y los an&#225;logos de p&#233;ptido-1 similar al glucag&#243;n &#40;GLP-1&#41;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0225"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a>&#46; Aunque algunos GLP1&#44; como liraglutida y semaglutida&#44; han demostrado reducci&#243;n de eventos CV&#46; S&#237; hay que recordar que en el estudio SAVOR-TIMI 53 la saxagliptina s&#237; aumenta los ingresos por IC&#44; en pacientes con al menos&#44; otros 2 factores de riesgo adicionales&#58; un filtrado glomerular &#40;FG&#41;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#8804;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>60<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml&#47;min&#47;m<span class="elsevierStyleSup">2</span>&#44; una concentraci&#243;n del fragmento N-terminal del p&#233;ptido natriur&#233;tico tipo B &#40;NT-proBNP&#41; m&#225;s elevada &#40;&#62;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>332<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>pg&#47;ml&#41; e IC previa<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0170"><span class="elsevierStyleSup">6&#44;7&#44;18</span></a>&#46;</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Si una familia de hipoglucemiantes ha entrado con grandes resultados en la IC es la de los inhibidores del cotransportador de sodio-glucosa tipo 2 &#40;ISGLT2&#41;&#46; El estudio pivotal con empagliflozina &#40;EMPAREG-OUTCOME&#41; nos mostr&#243; una reducci&#243;n del 35&#37; en el riesgo relativo &#40;RR&#41; de hospitalizaci&#243;n por IC &#40;HR&#58; 0&#44;65&#59; IC 95&#37;&#58; 0&#44;50-0&#44;85&#59; p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#61;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0&#44;002&#41;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0235"><span class="elsevierStyleSup">19</span></a>&#46; Estos resultados fueron independientes de la Hb glucosilada previa y la de durante el estudio<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0240"><span class="elsevierStyleSup">20</span></a><span class="elsevierStyleInf">&#46;</span> Un an&#225;lisis <span class="elsevierStyleItalic">post-hoc</span> mostraron reducci&#243;n combinada de hospitalizaciones por IC o mortalidad cardiovascular independientes del tratamiento para la IC&#46; Sin embargo&#44; este beneficio era a expensas preferentemente de los pacientes sin historia previa de IC&#44; es decir&#44; IC incidente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0245"><span class="elsevierStyleSup">21</span></a>&#46; En el estudio CANVAS &#40;canagliflozina&#41; tambi&#233;n hubo una reducci&#243;n de hospitalizaciones por IC &#40;HR&#58; 0&#44;67&#59; IC 95&#37;&#58; 0&#44;52-0&#44;87&#59; p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#60;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0&#44;001&#41;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0250"><span class="elsevierStyleSup">22</span></a>&#46; Cuando se analizaron los datos de IC se objetiv&#243; que canagliflozina reduc&#237;a hospitalizaciones por IC o muerte CV&#44; pero que estos beneficios eran mayores en pacientes con historia previa de IC&#46; Recientemente el estudio DECLARE-TIME 58<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0255"><span class="elsevierStyleSup">23</span></a> con dapagliflozina ha confirmado el efecto beneficioso de los ISGLT-2 sobre las hospitalizaciones por IC&#44; sugiriendo la existencia de un efecto de clase en lo que se respecta a la IC&#46; Un aspecto importante a considerar es que la prevalencia de IC establecida en estos estudios fue relativamente baja&#46; Solo el 10&#37; de pacientes ten&#237;an IC al inicio del EMPAREG&#44; 11&#44;9&#37; en el CANVAS y 9&#44;9&#37; en DECLARE&#46; As&#237; pues&#44; la evidencia sobre el beneficio de estos f&#225;rmacos en pacientes con IC establecida es todav&#237;a d&#233;bil&#46;</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Actualmente se intenta conocer mejor cu&#225;les son los mecanismos fisiopatol&#243;gicos de los ISGLT2 que explican sus efectos&#44; y si su efecto protector en IC es solo para pacientes diab&#233;ticos o generalizable a los pacientes sin DM&#46; Existen ensayos cl&#237;nicos en marcha en pacientes sin diabetes que deben aportar respuestas en este t&#243;pico&#46;</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En DM2 el uso de insulina suele ser un marcador de larga duraci&#243;n y gravedad de la DM&#44; y por ello no puede directamente relacionarse con los eventos CV adversos&#44; aunque la insulina aumenta el flujo sangu&#237;neo mioc&#225;rdico&#44; disminuye la frecuencia cardiaca y mejora levemente el gasto cardiaco hay que tener en cuenta que es una hormona con alto poder de retenci&#243;n de sodio y&#44; cuando se combina con una reducci&#243;n de la glucosuria&#44; podr&#237;a exacerbar la retenci&#243;n de fluidos y causar un empeoramiento de la IC<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0260"><span class="elsevierStyleSup">24</span></a>&#46; No obstante se ha demostrado su seguridad en los estudios con las nuevas insulinas&#46; As&#237;&#44; la seguridad de la insulina glargina qued&#243; demostrada con la publicaci&#243;n del estudio ORIGIN&#44; que no objetiv&#243; ning&#250;n aumento de hospitalizaciones por IC<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0265"><span class="elsevierStyleSup">25</span></a>&#46; As&#237; mismo la insulina degludec demostr&#243; su no inferioridad frente a la insulina glargina en la prevenci&#243;n de eventos cardiovasculares<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0270"><span class="elsevierStyleSup">26</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0045">Tratamiento de la insuficiencia cardiaca en el paciente con diabetes mellitus tipo 2</span><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Respecto al tratamiento de la IC en los pacientes con DM2&#44; no hay diferencias espec&#237;ficas en las gu&#237;as respecto al paciente no diab&#233;tico&#46; En los ensayos cl&#237;nicos&#44; todos los f&#225;rmacos y dispositivos para la IC fueron igualmente efectivos&#44; independientemente de si los pacientes ten&#237;an o no DM&#46; Hasta el momento&#44; no se han realizado ensayos cl&#237;nicos sobre el tratamiento de la IC que incluya solo a pacientes con DM2&#44; y la evidencia disponible es derivada de suban&#225;lisis de poblaciones mixtas<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0170"><span class="elsevierStyleSup">6&#44;7</span></a>&#46; S&#237; que se ha reportado de manera muy interesante que la inhibici&#243;n dual del sistema renina-angiotensina y la neprilisina podr&#237;a conducir a un mejor control gluc&#233;mico&#44; ya que la neprilisina contribuye a la degradaci&#243;n del GLP1 end&#243;geno<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0275"><span class="elsevierStyleSup">27</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0030" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0050">Conclusi&#243;n</span><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En definitiva&#44; la IC y la diabetes coexisten en muchos pacientes con un mecanismo fisiopatol&#243;gico que lo favorece&#46; En los pacientes con diabetes e IC hay f&#225;rmacos para el tratamiento de la DM con un muy buen perfil de seguridad cardiovascular y de evitar los reingresos cardiacos como los ISGLT2&#46; Respecto al futuro ser&#225; muy interesante el conocer los resultados de los estudios en marcha dise&#241;ados espec&#237;ficamente para ello<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0280"><span class="elsevierStyleSup">28</span></a>&#44; y en el que incluso se eval&#250;an pacientes sin DM2&#46;</p></span></span>"
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Páginas 135-138 (marzo 2020)
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Insuficiencia cardiaca y diabetes: la confrontación de dos grandes epidemias del siglo xxi
Heart failure and diabetes: The confrontation of two major epidemics of the 21st century
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F. Formigaa, M. Camafortb,
Autor para correspondencia
camafort@clinic.ub.es

Autor para correspondencia.
, F.J. Carrasco Sánchezc,d
a Servicio de Medicina Interna, Hospital Universitario de Bellvitge, IDIBELL, L’Hospitalet de Llobregat, Barcelona, España
b Servicio de Medicina Interna, Hospital Clínic, IDIBAPS, Universidad de Barcelona, Barcelona, España
c Unidad de Gestión Clínica de Medicina Interna y Cuidados Paliativos, Hospital Universitario Juan Ramón Jimenez, Huelva, España
d Grupo de Trabajo Diabetes, Obesidad y Nutrición de la Sociedad Española de Medicina Interna
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Resumen

Existe una asociación bidireccional entre la insuficiencia cardiaca (IC) y la diabetes mellitus tipo 2 (DM2) que hace que la combinación de ambas enfermedades en un mismo paciente haya pasado a tener un incremento exponencial. Dicha combinación, parte de múltiples causas comunes que llevan a vías fisiopatológicas que resultan en un efecto deletéreo de la DM2 sobre la IC. La consecuencia clínica inevitable es que ante dicha situación el paciente presente peor clínica y peor pronóstico que el paciente con IC sin DM2.

Por todo ello debemos tener en cuenta cómo tratar la DM2 en pacientes con IC, y cómo tratar la IC en pacientes con DM2. En esta revisión se hace hincapié en los últimos datos publicados al respecto.

Palabras clave:
Insuficiencia cardiaca
Diabetes mellitus tipo 2
Inhibidores SGLT2
Abstract

There is a bidirectional association between heart failure (HF) and type 2 diabetes mellitus (DM2), which has resulted in an exponential increase in the combination of the 2 diseases in a single patient. This combination is one of many common causes that lead to the pathophysiological pathways resulting in the deleterious effect of DM2 on HF. The inevitable clinical consequence is that, when faced with this situation, patients present worse symptoms and a poorer prognosis than patients with HF but without DM2.

We should therefore consider how to treat DM2 in patients with HF and how to treat HF in patients with DM2. In this review, we highlight the latest published data on this issue.

Keywords:
Heart failure
Type 2 diabetes mellitus
SGLT2 inhibitors

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