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En 2002 se publicó el primer documento de consenso multidisciplinar internacional de la Sociedad Torácica Americana (<span class="elsevierStyleItalic">American Thoracic Society</span> [ATS])/Sociedad Europea Respiratoria (<span class="elsevierStyleItalic">European Respiratory Society</span> [ERS]), para la clasificación de las NII<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En 2013 se actualizó esta clasificación y se introdujeron algunos cambios. Las principales NIAs se agruparon en: tipo fibrosante crónico (fibrosis pulmonar idiopática y neumonía intersticial inespecífica), relacionadas con el consumo de tabaco (bronquiolitis respiratoria asociada a enfermedad pulmonar intersticial y neumonía intersticial descamativa), y tipos agudos/subagudos (neumonía organizada criptogénica y neumonía intersticial aguda)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0060"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La neumonía intersticial aguda (NIA) se caracteriza clínicamente por ser una enfermedad pulmonar intersticial en la que existe una rápida instauración de fallo respiratorio, lo que diferenciarla de otras formas crónicas de neumonías intersticiales. Fue descrita en 1935, y posteriormente, en 1944, por L. Hamman y A. Rich como un proceso pulmonar de rápida progresión, definido por la presencia de neumonía intersticial y fibrosis, y de alta mortalidad por fallo respiratorio e insuficiencia cardíaca derecha, que aparecen en los primeros 6 meses desde el inicio de los síntomas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0065"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. Sus características clínicas y patológicas fueron consideradas nuevas e inusuales, histológicamente se definía por daño alveolar difuso y su etiología sigue siendo desconocida, aunque se han propuesto a agentes infecciosos como posibles desencadenantes de la enfermedad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0070"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Curiosamente, en nuestro hospital, en un caso fulminante de NIA confirmado por biopsia, <span class="elsevierStyleItalic">Pneumocystis jirovecii</span> fue el único patógeno identificado en el lavado broncoalveolar (LBA). <span class="elsevierStyleItalic">Pneumocystis jirovecii</span> es un hongo oportunista atípico con tropismo pulmonar. Es causa de neumonía en individuos inmunodeprimidos, y rara vez en pacientes inmunocompetentes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0075"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>. Recientemente se ha demostrado que es un patógeno altamente prevalente en pacientes inmunocompetentes aquejados de diferentes enfermedades pulmonares crónicas como las enfermedades pulmonares idiopáticas o la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0080"><span class="elsevierStyleSup">6,7</span></a>, por lo que cabría plantear la hipótesis de que <span class="elsevierStyleItalic">Pneumocystis</span> podría estar implicado en la patogenia de la NIA.</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0070">Sujetos y métodos</span><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Para poder evaluar la posible asociación entre <span class="elsevierStyleItalic">Pneumocystis jirovecii</span> y la NIA, realizamos un estudio retrospectivo en el que se incluyeron todos los pacientes con NIA, confirmados por biopsia y de los que disponíamos de muestras de LBA para análisis microbiológico, ingresados en nuestro hospital (hospital terciario universitario) en el periodo comprendido entre enero de 2001 a diciembre de 2009.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La identificación del ADN de <span class="elsevierStyleItalic">P. jirovecii</span> se realizó mediante un protocolo de PCR anidada en 2 pasos en muestras de LBA, que permite amplificar la región de los genes que codifican para la subunidad mayor del ARN del ribosoma mitocondrial (mtLSU rRNA), empleando en la primera ronda de amplificación los cebadores pAZ102-E y pAZ102-H, y pAZ102-X y pAZ102-Y en la segunda<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0085"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>. Previamente a la extracción del ADN de <span class="elsevierStyleItalic">Pneumocystis</span>, las muestras fueron digeridas con proteinasa K a 56<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>°C (QIAGEN, Hilden, Alemania).</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Para evitar falsos positivos por contaminación cruzada utilizamos puntas de pipeta con filtro; la extracción del ADN, la preparación de la mezcla reactiva, la amplificación PCR y la detección se llevaron a cabo bajo campana de flujo laminar; y todas las PCR se realizaron usando controles negativos y agua estéril. 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La mujer había sido diagnosticada de cáncer de mama 5 años antes del estudio, siendo tratada con radioterapia y tamoxifeno; en el momento en el que se presentó la NIA se encontraba en remisión completa. Ninguno de ellos estaba infectado por VIH. Las técnicas de tinción microbiológica y los cultivos convencionales para la detección de bacterias, hongos y virus en muestras LBA fueron negativas en todos los casos.</p><elsevierMultimedia ident="tbl0005"></elsevierMultimedia><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se identificó ADN de <span class="elsevierStyleItalic">Pneumocystis</span> en los 4 casos. Dos de ellos mostraron genotipo 1 y uno genotipo 3. En el cuarto paciente, no se obtuvo suficiente producto de amplificación para la secuenciación. Dos pacientes fueron tratados empíricamente con dosis estándar de trimetoprim-sulfametoxazol (20<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg de trimetoprim/kg/día), siendo el único superviviente del episodio de NIA uno de estos 2 pacientes.</p></span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0080">Discusión</span><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Estudios previos han demostrado la elevada prevalencia de colonización por <span class="elsevierStyleItalic">Pneumocystis jirovecii</span> en distintas enfermedades pulmonares como las NII<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0080"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>. Sin embargo, este estudio es el primero en describir la asociación entre la infección por <span class="elsevierStyleItalic">Pneumocystis jirovecii</span> y la NIA.</p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Es bien conocido que la colonización por <span class="elsevierStyleItalic">Pneumocystis</span> ocasiona un descenso significativo en los niveles de proteína surfactante pulmonar tipo D (SP-D)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0090"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>. Los niveles reducidos de SP-D parecen favorecer agresiones al parénquima pulmonar, como el producido por los contaminantes atmosféricos, el exceso de oxígeno o la inflamación tisular, lo que origina un incremento del estrés oxidativo, que a su vez se relacionan con el desarrollo de fibrosis pulmonar. Este hallazgo plantea la posibilidad de que la activación de la respuesta inflamatoria local y sistémica causada por la colonización por <span class="elsevierStyleItalic">Pneumocystis</span>, que ya se ha descrito en algunos estudios<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0095"><span class="elsevierStyleSup">9,10</span></a> y que es similar a la observada durante el desarrollo de la fibrosis pulmonar<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0070"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>, podría estar involucrada en la fisiopatología de la NIA y de otras NII. Por otro lado, la NIA tiene una fase exudativa que se caracteriza por edema intersticial e intra-alveolar e hiperplasia de neumocitos tipo II, hallazgos estos comúnmente observados durante el desarrollo de la neumonía por <span class="elsevierStyleItalic">Pneumocystis</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0090"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>.</p><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por lo tanto, los cambios biológicos e histológicos que tienen lugar durante la infección por <span class="elsevierStyleItalic">Pneumocystis</span> son similares a los observados en la NIA. Apoyándonos en estas consideraciones, así como en el hecho de que en nuestro estudio el único paciente que tuvo una buena evolución clínica fue aquel tratado con trimetoprim-sulfametoxazol, se puede sugerir que <span class="elsevierStyleItalic">Pneumocystis</span> podría desencadenar o favorecer el desarrollo de la NIA. Son necesarios más estudios dirigidos a confirmar la asociación entre la colonización pulmonar por <span class="elsevierStyleItalic">Pneumocystis</span> y la NIA, así como para evaluar el posible papel del patógeno en la fisiopatología de esta enfermedad devastadora de etiología, hasta la fecha, desconocida y de alta mortalidad.</p></span><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0085">Financiación</span><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Este trabajo ha sido financiado por la Consejería de Salud de la Junta de Andalucía (número de proyecto PI-0105-2012) y El Programa Ibero-Americano de Ciencia y Tecnología para el Desarrollo (Red Iberoamericana sobre Neumocistosis: número de proyecto CYTED 212RT0450).</p></span></span>"
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\t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Sexo \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Edad (años) \t\t\t\t\t\t\n
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\t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Historial médico previo \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Uso de esteroides en los 6 meses previos \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Tratamiento con TMP-SMX durante el episodio de NIA \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Evolución clínica \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</th></tr></thead><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">1 \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Varón \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">75 \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">No \t\t\t\t\t\t\n
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\t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Sí \t\t\t\t\t\t\n
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\t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">2 \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Varón \t\t\t\t\t\t\n
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\t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">3 \t\t\t\t\t\t\n
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\t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">No \t\t\t\t\t\t\n
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