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En una fase avanzada de la enfermedad, se produce una remodelación cardiaca y una refractariedad al tratamiento diurético convencional, que requiere un bloqueo simultáneo de los mediadores de los diferentes sistemas que favorecen la retención hidrosalina<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0280"><span class="elsevierStyleSup">3,4</span></a>.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El objetivo de este trabajo es aportar la experiencia de los autores en el tratamiento de la IC congestiva evolucionada, con pobre respuesta al tratamiento diurético; especialmente en el paciente que, además, presenta una hiponatremia hipervolémica, moderada o grave, que condiciona su pronóstico. Sobre la base de la experiencia clínica, se propone un algoritmo de uso del tolvaptán para estos pacientes.</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0030">Refractariedad a diuréticos en el tratamiento de la congestión</span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0035">Aspectos generales</span><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los diuréticos son la piedra angular del tratamiento de la congestión<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0285"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>, pero la refractariedad a diuréticos (RaD) puede afectar al 20-35% de los pacientes con IC descompensada<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0290"><span class="elsevierStyleSup">5,6</span></a>. Aunque el acuerdo no es unánime, se ha definido la RaD como la persistencia de edema a pesar de un tratamiento diurético «adecuado» y la restricción en el aporte de sal y líquidos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0300"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>. En la literatura se considera que hay RaD cuando se requieren ><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>80<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg diarios de furosemida<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0290"><span class="elsevierStyleSup">5,8</span></a> o se observa una pérdida de peso insuficiente para la dosis de diurético administrada (Δ peso kg/40<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg furosemida)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0310"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>. En la práctica clínica, se sospecha RaD si hay una pérdida <<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,5-1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>kg/día o un balance de líquidos negativo <<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>l/día a pesar de un incremento en las dosis de diuréticos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0310"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>. Para hablar de RaD se deben valorar estos cambios al tercer o cuarto día del inicio del tratamiento, en función de la dosis de diuréticos administrada<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0310"><span class="elsevierStyleSup">9,10</span></a>.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La respuesta al tratamiento diurético se valora atendiendo a la evolución de los síntomas (disnea y edemas) y signos de congestión (pérdida neta de líquidos y de peso), y de los biomarcadores. Con relación a los primeros, aunque no existe una definición exacta de «descongestión», se podría considerar que un paciente está congestivo cuando presenta una ingurgitación yugular (IY) con presión venosa ><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cm de agua, ortopnea y edemas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0320"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>; mientras que dejaría de estarlo cuando desparecen los edemas y la IY. Otro método utilizado es la cuantificación global de los síntomas mediante escalas analógicas visuales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0325"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Respecto a los biomarcadores, son indicadores de buen pronóstico y respuesta a diuréticos el aumento del hematocrito<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0330"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a> y la disminución de los péptidos natriuréticos y la troponina T ultrasensible<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0335"><span class="elsevierStyleSup">14,15</span></a>. Cuando se eleva la urea, una excreción fraccional de sodio (FENa) <<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>1% indica reducción del flujo sanguíneo renal debido a disminución de volumen extracelular o IC, mientras que una FENa<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>1% sugiere daño renal<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0345"><span class="elsevierStyleSup">16,17</span></a>. Los valores elevados de urea en plasma o de amplitud de distribución eritrocitaria al ingreso son predictores de mala respuesta a los diuréticos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0355"><span class="elsevierStyleSup">18</span></a>.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En los pacientes con IC crónica, las dosis requeridas de diuréticos tienden a aumentar conforme la enfermedad progresa. Esto se debe a varios mecanismos que incluyen el descenso del flujo plasmático renal (resultante del bajo gasto), la activación del sistema renina-angiotensina, el exceso de ingesta de sodio o de líquidos y el uso de antiinflamatorios no esteroideos (AINE). También influyen la disminución en la absorción de los diuréticos y la adaptación del riñón a su uso crónico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0360"><span class="elsevierStyleSup">19</span></a>.</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Aunque son varios los mecanismos responsables de la hiponatremia en pacientes con IC evolucionada, como la ingesta de líquidos relacionada con la sed y el uso de diuréticos (especialmente tiacidas), el factor más importante es el aumento de la vasopresina, debido a la disminución del gasto cardiaco y del flujo plasmático renal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0365"><span class="elsevierStyleSup">20</span></a>.</p></span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0040">Características de los pacientes con refractariedad a diuréticos</span><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Estos pacientes comparten en su mayoría síntomas y signos congestivos (congestión pulmonar y sistémica) que reflejan un aumento de las presiones de llenado, junto con síntomas y signos de bajo gasto cardiaco, que se mantienen tanto en la fase aguda como estable de la IC<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0370"><span class="elsevierStyleSup">21</span></a>.</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Respecto al perfil analítico, casi todos presentan disminuciones de la tasa de filtración glomerular que reduce la respuesta a los diuréticos, más marcada en las agudizaciones de la IC<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0375"><span class="elsevierStyleSup">22</span></a>. Es igualmente frecuente encontrar en los pacientes con RaD disminución de la hemoglobina plasmática (síndrome cardio-renal-anemia)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0380"><span class="elsevierStyleSup">23</span></a> e hiponatremia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0385"><span class="elsevierStyleSup">24</span></a>. La gran mayoría de pacientes con IC añaden otras comorbilidades y tratamientos que pueden interaccionar con los diuréticos, siendo los AINE los más relacionados con el fenómeno de la refractariedad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0390"><span class="elsevierStyleSup">25</span></a>. Por otro lado, aquellos pacientes congestivos, que tras el tratamiento aumentan su hematocrito, podrían tener buena respuesta a los diuréticos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0395"><span class="elsevierStyleSup">26</span></a>.</p></span></span><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0045">Abordaje clínico y terapéutico de la congestión</span><span id="sec0030" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0050">Aspectos generales</span><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Existe un porcentaje considerable de pacientes con IC en los que no se logra un alivio adecuado de la congestión con diuréticos de asa, por lo que es preciso recurrir a otras estrategias terapéuticas, algunas no bien contrastadas.</p></span><span id="sec0035" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0055">Diuréticos</span><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los diuréticos actúan inhibiendo los canales de Na+/2Cl–/K+, promoviendo principalmente la natriuresis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0400"><span class="elsevierStyleSup">27</span></a>. Dada la necesidad de una respuesta rápida en pacientes con IC aguda, la vía de administración recomendada inicialmente es la intravenosa (i.v.). Sin embargo, todavía existen algunos interrogantes en cuanto al método de administración (bolos intermitentes <span class="elsevierStyleItalic">vs.</span> perfusión continua) y las dosis óptimas. En el ensayo clínico DOSE no hubo diferencias significativas entre la administración de furosemida i.v. continua o en bolos, en cuanto a síntomas y signos congestivos, y cambios en las concentraciones séricas de creatinina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0325"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>. También se estudió la diferencia entre las dosis bajas y altas de diurético por vía i.v. y, aunque la tendencia a la mejoría de los síntomas era más favorable con las dosis altas, la diferencia no fue significativa<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0325"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>. Por otra parte, el grupo con dosis altas de diuréticos de asa presentó un agravamiento de la función renal que se normalizó a los 60 días de seguimiento, sin evidencia de eventos adversos serios.</p><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La evidencia científica del uso combinado de tiacidas con diuréticos de asa se reduce a estudios con pocos pacientes y poblaciones heterogéneas. En la mayoría se ha objetivado un aumento de la diuresis, incluso en pacientes con insuficiencia renal avanzada. Sin embargo, estos casos requieren un control más estricto por el aumento de eventos adversos, principalmente hipopotasemia, hiponatremia, alcalosis metabólica o insuficiencia renal<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0405"><span class="elsevierStyleSup">28,29</span></a>.</p><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La asociación de antagonistas de la aldosterona puede ser otra alternativa terapéutica para mejorar la resistencia a los diuréticos. Sin embargo, en muchos casos con depresión de la función sistólica, estos fármacos ya se han introducido previamente y, aunque se pueden aumentar las dosis con buenos resultados según algún estudio no aleatorizado<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0415"><span class="elsevierStyleSup">30</span></a>, se recomienda precaución por el riesgo de hiperpotasemia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0400"><span class="elsevierStyleSup">27</span></a>.</p></span><span id="sec0040" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0060">Ultrafiltración y diálisis peritoneal en la congestión refractaria a diuréticos</span><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Existen estudios clínicos, algunos aleatorizados, que han mostrado que la ultrafiltración (UF) puede mejorar la congestión, las presiones de llenado, la capacidad de ejercicio y restaurar la respuesta a diuréticos en pacientes con RaD, además de mejorar la activación neurohormonal y reducir las rehospitalizaciones<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0420"><span class="elsevierStyleSup">31</span></a>. No obstante, otros estudios no han confirmado estos resultados<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0425"><span class="elsevierStyleSup">32</span></a>, por lo que son precisas futuras investigaciones.</p><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La diálisis peritoneal (DP) no está establecida como una opción terapéutica para la IC. Sin embargo, la historia de la DP para el tratamiento de la IC es más larga que la de la UF, acumulándose las series de casos que han mostrado su beneficio<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0430"><span class="elsevierStyleSup">33</span></a>, aunque la mayoría son descriptivas y no revelan cuál es el mecanismo preciso de actuación.</p></span><span id="sec0045" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0065">Vaptanes y congestión</span><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Es conocido que los niveles de arginina-vasopresina están aumentados en las fases más avanzadas de la IC y esto puede contribuir a la retención de líquidos y a posibles alteraciones hemodinámicas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0435"><span class="elsevierStyleSup">34</span></a>. En los últimos años se han desarrollado varios antagonistas de los receptores V2 de la vasopresina. De ellos, únicamente el tolvaptán está disponible en Europa para su uso en pacientes con hiponatremia relacionada con el síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH).</p><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tolvaptán, al bloquear competitivamente los receptores V2 de la vasopresina en el túbulo colector, bloquea la reabsorción de agua y aumenta la excreción de agua libre (efecto acuarético). Paralelamente a este efecto descongestivo se produce un aumento de la natremia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0440"><span class="elsevierStyleSup">35</span></a>. Los ensayos clínicos SALT-1, SALT-2<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0440"><span class="elsevierStyleSup">35</span></a> y SALTWATER<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0445"><span class="elsevierStyleSup">36</span></a> demostraron que el uso de tolvaptán aumentaba la concentración sérica de sodio en pacientes hiponatrémicos (<<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>135<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mEq/l) por diferentes causas, como cirrosis hepática, IC y SIADH, y lo hacía con un buen perfil de seguridad. La supresión del fármaco se seguía del descenso de la natremia hasta alcanzar, a los 7 días, las concentraciones iniciales.</p><p id="par0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La hiponatremia es un marcador de mal pronóstico en pacientes con IC<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0450"><span class="elsevierStyleSup">37</span></a>. Es por ello que, tras comprobar la utilidad del tolvaptán para su corrección, se puso en marcha el ensayo EVEREST<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0455"><span class="elsevierStyleSup">38,39</span></a>, que evaluó el efecto de la adición de tolvaptán al tratamiento médico estándar en pacientes con IC descompensada y depresión de la función ventricular izquierda, independientemente de la existencia o no de hiponatremia o de RaD. Los resultados mostraron una mejoría más rápida de los síntomas y signos congestivos en el brazo de tolvaptán, pero un efecto neutro en cuanto a la reducción de reingresos y mortalidad. Un subanálisis posterior evidenció una disminución de la morbimortalidad en pacientes con sodio plasmático (Nap) <<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>130<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mEq/l que recibieron tolvaptán<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0465"><span class="elsevierStyleSup">40</span></a>. Un aspecto que debe resaltarse del ensayo EVEREST es que no aporta información sobre los pacientes con RaD.</p><p id="par0095" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En otro ensayo en fase <span class="elsevierStyleSmallCaps">II</span> que incluyó 30 pacientes (33,7% de la muestra total) con resistencia a furosemida (dosis previa ><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>80<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/día), tolvaptán fue superior a placebo para mejorar los síntomas congestivos en el total de pacientes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0470"><span class="elsevierStyleSup">41</span></a>, aunque no se describe el resultado en el subgrupo de pacientes con RaD.</p><p id="par0100" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por otra parte, se han publicado algunos estudios observacionales en los que se demuestra que el uso de tolvaptán en pacientes con IC e hiponatremia es efectivo y seguro<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0475"><span class="elsevierStyleSup">42,43</span></a>.</p><p id="par0105" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los ensayos QUEST I<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0485"><span class="elsevierStyleSup">44</span></a> y QUEST II<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0490"><span class="elsevierStyleSup">45</span></a> investigaron, en pacientes congestivos, el efecto de la adición de tolvaptán o placebo, durante 7 días, al tratamiento diurético i.v., con resultados favorables en cuanto a la congestión, la natremia y la preservación de la función renal.</p><p id="par0110" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Recientemente hemos publicado nuestra experiencia, en condiciones de práctica clínica, sobre el uso de tolvaptán en pacientes con IC refractaria e hiponatremia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0495"><span class="elsevierStyleSup">46</span></a>. Se incluyeron 241 pacientes (58% varones, edad media de 67 años), de los que un 54% tenían una fracción de eyección del ventrículo izquierdo <<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>40%<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0485"><span class="elsevierStyleSup">44</span></a>. Todos los pacientes recibieron concomitantemente diuréticos de asa. La dosis media inicial de tolvaptán fue de 17,2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>±<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg y la final de 26,4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>±<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>23<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg, con una duración media del tratamiento de 7,8 días. La administración de tolvaptán se asoció a un incremento de las concentraciones de sodio y a un aumento de la diuresis. La natremia aumentó significativamente a las 24-48<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h, pasando de 126,5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>±<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>6,2 a 134,1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>±<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>6,1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mEq/l al final del tratamiento. En esta serie, al igual que en otras, el uso de tolvaptán en pacientes con IC parece asociarse a una mejoría de la función renal, lo que podría reflejar un mayor grado de descongestión sistémica<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0485"><span class="elsevierStyleSup">44,45</span></a>.</p><p id="par0115" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Aunque en situaciones donde se han agotado los demás recursos terapéuticos el tolvaptán puede ser de utilidad para mejorar la congestión, muchos de los interrogantes actuales sobre el beneficio sintomático y de la función renal de este fármaco están por resolver. En el estudio TACTICS-HF<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0500"><span class="elsevierStyleSup">47</span></a> la adición del tolvaptán al tratamiento diurético estándar no mejoró los síntomas congestivos a las 24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h, a pesar de la pérdida de peso y del aumento de la diuresis. El AQUAMARINE<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0505"><span class="elsevierStyleSup">48</span></a>, que incluirá pacientes congestivos con deterioro de la función renal, podrá ayudar a resolver cuál es el papel del tolvaptán en esta situación clínica.</p><p id="par0120" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A raíz de los resultados con tolvaptán en la hiponatremia hipervolémica<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0440"><span class="elsevierStyleSup">35,36,38,39</span></a>, la <span class="elsevierStyleItalic">Food and Drug Administration</span> (FDA) aprobó su uso en la IC congestiva con hiponatremia <<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>125<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mEq/l o menos marcada si es sintomática y resistente a la restricción hídrica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0510"><span class="elsevierStyleSup">49</span></a>. Las guías europeas de IC consideran su utilización en pacientes congestivos con hiponatremia resistente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0275"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>.</p></span><span id="sec0050" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0070">Algoritmo de actuación en el paciente congestivo con hiponatremia</span><p id="par0125" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por lo expuesto anteriormente y basándose en la propia experiencia clínica de los autores, se propone el siguiente algoritmo para el uso del tolvaptán en pacientes con IC congestiva e hiponatremia (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>):<ul class="elsevierStyleList" id="lis0005"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0005"><span class="elsevierStyleLabel">1.</span><p id="par0130" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se podrá utilizar tolvaptán en pacientes en los que persiste la clínica congestiva de IC e hiponatremia a pesar del tratamiento con dosis máximas toleradas de diuréticos convencionales y restricción hídrica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0515"><span class="elsevierStyleSup">50</span></a>. Se sugiere la supresión de las tiacidas por el riesgo de agravar la hiponatremia. La adición de suero salino hipertónico (SSH) en pacientes que reciben altas dosis de diuréticos de asa i.v. ha demostrado que mejora los signos clínicos de congestión con buen perfil de seguridad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0520"><span class="elsevierStyleSup">51</span></a>, por lo que se podría considerar su uso previamente al tolvaptán o cuando este no ha conseguido los resultados deseados. Como en la hiponatremia euvolémica, consideramos que el SSH se debe reservar para situaciones con Nap <<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>120<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mEq/l y riesgo vital, en las que la corrección rápida de la natremia es fundamental<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0525"><span class="elsevierStyleSup">52</span></a>. De esta forma evitaremos fenómenos de sobrecarga de volumen y sobrecorrección de la natremia.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0010"><span class="elsevierStyleLabel">2.</span><p id="par0135" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tratamiento con tolvaptán se iniciará con el paciente hospitalizado.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0015"><span class="elsevierStyleLabel">3.</span><p id="par0140" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La concentración de Nap debe ser <<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>130<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mEq/l.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0020"><span class="elsevierStyleLabel">4.</span><p id="par0145" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La dosis de inicio recomendable de tolvaptán será de 15<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/día, pudiendo incrementarse hasta 30<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/día.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0025"><span class="elsevierStyleLabel">5.</span><p id="par0150" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Tras la dosis de inicio, la titulación se hará en función de la respuesta obtenida a las 24-48<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h del tratamiento y basándose en las guías del uso del fármaco en SIADH<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0525"><span class="elsevierStyleSup">52</span></a>:<ul class="elsevierStyleList" id="lis0010"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0030"><span class="elsevierStyleLabel">-</span><p id="par0155" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Respuesta insuficiente.</span> Si aumento de la concentración de Nap <<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mEq/l en 24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h o <<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mEq/l en 48<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h, incrementar la dosis a 30<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/día.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0035"><span class="elsevierStyleLabel">-</span><p id="par0160" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Respuesta adecuada.</span> Si aumento de Nap entre 3-10<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mEq/l en 24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h o entre 5-18<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mEq/l en 48<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h, seguir con la misma dosis.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0040"><span class="elsevierStyleLabel">-</span><p id="par0165" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Respuesta excesiva.</span> Si aumento de Nap ><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>10<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mEq/l en 24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h o ><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>18<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mEq/l en 48<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h, reducir la dosis de tolvaptán o suspender el tratamiento. En este caso se podrán valorar medidas correctoras, como el aporte de líquidos por vía oral o i.v.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0045"><span class="elsevierStyleLabel">6.</span><p id="par0170" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se aconseja una monitorización diaria de la diuresis, de los iones en suero y de la función renal durante el tratamiento con tolvaptán.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0050"><span class="elsevierStyleLabel">7.</span><p id="par0175" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se permitirá una ingesta hídrica libre. No obstante, si la respuesta con 30<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/día es escasa, se podría asociar la restricción hídrica.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0055"><span class="elsevierStyleLabel">8.</span><p id="par0180" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La duración habitual del tratamiento será de 5-7 días, o inferior si se consiguió normalizar la natremia.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0060"><span class="elsevierStyleLabel">9.</span><p id="par0185" class="elsevierStylePara elsevierViewall">No será necesario ajustar las dosis en aquellos pacientes con insuficiencia renal leve-moderada, ni tampoco en insuficiencia hepática en los grupos A y B de la clasificación Child-Pugh. No hay información disponible en pacientes con insuficiencia renal grave o insuficiencia hepática grupo C de Child-Pugh. En pacientes con aclaramiento de creatinina entre 20 y 50<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml/min/1,73 m<span class="elsevierStyleSup">2</span>, las concentraciones séricas de tolvaptán no fueron significativamente distintas que las de pacientes con una función renal normal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0530"><span class="elsevierStyleSup">53</span></a>. No se ha evaluado el tolvaptán en quienes tienen un aclaramiento de creatinina <<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>10<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml/min/1,73 m<span class="elsevierStyleSup">2</span>, y por lo tanto, se desconocen tanto la eficacia como la seguridad en esta situación clínica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0530"><span class="elsevierStyleSup">53</span></a>.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0065"><span class="elsevierStyleLabel">10.</span><p id="par0190" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Tras la retirada de tolvaptán se debe valorar la reinstauración de la restricción hídrica y evaluar periódicamente al paciente para evitar recurrencias.</p></li></ul></p></li></ul></p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia></span></span><span id="sec0055" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0075">Conflicto de intereses</span><p id="par0195" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.</p></span></span>"
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