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Sin embargo, la relación entre EPOC y cáncer parece ir más allá de una simple asociación por compartir un factor etiológico común.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En el presente número de <span class="elsevierStyleSmallCaps">Revista Clínica Española</span>, Figueira-Gonçalves et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0075"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a> presentan un estudio observacional prospectivo en el que se siguieron, entre enero de 2012 y diciembre de 2015, a 308 pacientes con EPOC procedentes de las consultas de Neumología del Hospital Universitario Nuestra Señora de Candelaria de Tenerife, lo que permitió establecer la incidencia de neoplasias de distinta localización. Pese a limitaciones como el tamaño de la muestra, la carencia de un grupo control de población general o de fumadores sin EPOC, y la circunscripción a un único centro, el trabajo aporta datos de interés que, sin duda, serán motivo de discusión en los próximos años, habida cuenta de la estrecha relación etiológica y terapéutica entre inflamación, inmunidad y cáncer<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los pacientes con EPOC presentan una mayor incidencia de cáncer que aquellos sin EPOC (7,3 vs. 2,7%; p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,01)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>. Al igual que en otras series de pacientes con EPOC<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4–6</span></a>, en la serie tinerfeña<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0075"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>, el conjunto de cánceres extrapulmonares (colorrectales, prostáticos, otorrinolaringológicos, pancreáticos, esofágicos, etc.) superó en incidencia al CP (7,3 vs. 3,4 casos/1.000 pacientes EPOC/año; p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,017). No obstante, analizando cada neoplasia por separado, el CP fue con mucho el más frecuente.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los cánceres extrapulmonares más comunes en los pacientes con EPOC suelen ser neoplasias prostáticas y colorrectales, poco relacionadas con el tabaquismo. Se postula un incremento del cáncer colorrectal en la EPOC por la tendencia al sedentarismo, la obesidad y la dieta inadecuada en estos pacientes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>; y del cáncer de próstata por la presencia de disfunción hipotalámico-gonadal y alteración de los niveles de testosterona<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>. Otros mecanismos por los que la EPOC puede favorecer la carcinogénesis extrapulmonar incluyen la distribución sistémica de metabolitos tóxicos del tabaco, la afectación multiorgánica de la propia EPOC y la liberación de sustancias inflamatorias<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La neoplasia individual más frecuentemente asociada a la EPOC es el CP, con una incidencia que oscila entre 1,4-16,7 por 1.000 personas/año<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>. Los fumadores con EPOC presentan un riesgo 3-5 veces mayor de desarrollarlo frente a aquellos sin EPOC<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">11–13</span></a>. Aun dando por válida la asociación causal (proporcional a la cantidad de tabaco inhalado) entre EPOC y CP, ambas enfermedades podrían interrelacionarse por factores genéticos, inflamatorios y estructurales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>.</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En los últimos años, la teoría del control inmune en el microambiente tumoral cobra auge en la oncología en general y en la terapia del CP en particular. Diversos ensayos clínicos han demostrado el beneficio en la supervivencia y la tolerancia de la inmunoterapia con anticuerpos contra el receptor de muerte programada (PD-1) o su ligando (PDL-1) frente a la quimioterapia convencional en el tratamiento del CP no microcítico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. Este efecto se hace especialmente significativo en pacientes fumadores, con carcinoma escamoso y tumores con sobre-expresión de PDL-1 o rasgos inflamatorios como la presencia de abundantes linfocitos infiltrantes de tumor (<span class="elsevierStyleItalic">tumor-infiltrating lymphocytes</span> [TIL])<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>.</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En este sentido, los pacientes con EPOC y enfisema<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0070"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a> presentan generalmente CP escamosos y centrales, con reacción inflamatoria y sobre-expresión de PDL-1. Estas características confieren mayor sensibilidad a inmunoterápicos monoclonales contra el eje PD/PDL-1 que la que presentan los adenocarcinomas periféricos, de patrón lepídico o con mutaciones del receptor de crecimiento epidérmico, cuya respuesta a dichos fármacos es menor<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>.</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Aunque el papel del eje PD/PDL-1 (diana de inmunoterápicos eficaces en CP y otras neoplasias) no es muy conocido en la inflamación pulmonar, pudiera estar alterado en las células T y los macrófagos alveolares de los pulmones con EPOC. Esto contribuiría a la inflamación local y a un desgaste inmune con incremento de infecciones. De hecho, el uso de corticoides inhalados en la EPOC reduce la incidencia del CP hasta en un 60%, posiblemente al reducir la inflamación y estabilizar el sistema inmune local<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>.</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Con sus limitaciones frente a otras series, el trabajo de Figueira-Gonçalves et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0075"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a> replantea la relación entre EPOC y cáncer, y aventura otras hipótesis más allá de una simple relación causal con el tabaco; hipótesis y conceptos en los que, sin duda se profundizará en los próximos años.</p></span>"
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