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El principal factor de riesgo es el humo del tabaco, pero tanto la exposición a combustibles de biomasa como la contaminación atmosférica pueden estar implicados en su desarrollo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0070"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. Puesto que solo afecta aproximadamente al 50% de los fumadores importantes, deben existir factores individuales, entre los que se encuentran la predisposición genética, alteraciones en el desarrollo pulmonar y la edad.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La EPOC constituye un serio problema de salud pública que alcanza hasta al 10% de la población mayor de 45 años, superando el 50% entre los grandes fumadores, y supone la tercera causa de muerte a nivel mundial<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0075"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En los últimos años el esfuerzo de los investigadores se ha dirigido especialmente a los siguientes aspectos: establecer grupos fenotípicos que permitan un ajuste más preciso del pronóstico y el tratamiento; un mejor conocimiento del proceso fisiopatológico subyacente y de los factores que lo perpetúan, haciendo la enfermedad incurable una vez establecida; y, por último, la modificación de la historia natural de la enfermedad por la presencia de diferentes comorbilidades y de los efectos secundarios de los tratamientos. Igualmente, resulta trascendental la identificación y adecuada valoración de las manifestaciones extrapulmonares de la EPOC<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0080"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El síndrome metabólico (SM), definido por el <span class="elsevierStyleItalic">US National Heart, Lung and Blood Institute and American Heart Association Consensus Statement</span> como la asociación de 3 o más de los siguientes factores de riesgo: obesidad abdominal, elevación de los triglicéridos, descenso de las cifras de colesterol-HDL, hipertensión arterial y elevación de la glucemia en ayunas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0085"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>, conlleva un notable incremento del riesgo cardiovascular que excede al meramente aditivo<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0085"><span class="elsevierStyleSup">4,5</span></a>.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Este número de <span class="elsevierStyleSmallCaps">Revista Clínica Española</span> recoge el trabajo de Sepúlveda Loyola et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0095"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>, en el que valoran el impacto del SM en pacientes con EPOC mediante el análisis de diferentes marcadores relacionados con los procesos de oxidación, las pruebas de función pulmonar y la gravedad clínica. Incluyen en su estudio 74 pacientes (39 con EPOC), estableciendo, finalmente, 4 grupos –EPOC y controles con o sin SM, respectivamente– que determinan productos avanzados de la oxidación de proteínas, paraoxonasa-1, actividad de catalasa, grupos sulfhidrilo e hidroperoxidasa de lípidos. Los autores, que señalan el pequeño tamaño muestral como limitación del estudio, concluyen que la gravedad de la EPOC, de acuerdo con los grados de la guía GOLD<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0070"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>, el mayor deterioro de las pruebas de función pulmonar y la asociación con el SM se acompañan de un mayor estrés oxidativo, señalando, igualmente, la presencia de una mayor comorbilidad valorada conforme al índice de Charlson<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0100"><span class="elsevierStyleSup">7,8</span></a>.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El pulmón, por sus características anatómicas, resulta especialmente vulnerable al estrés oxidativo del entorno. Además, está permanentemente expuesto a fuentes endógenas por la respiración mitocondrial y los mediadores de la respuesta inflamatoria frente a infecciones virales o bacterianas. Las fuentes ambientales son diversas, destacando entre ellas el humo del tabaco, y una vez establecido el proceso patológico de la EPOC, el abandono del hábito tabáquico no detiene el incremento del estrés oxidativo y la progresión de la enfermedad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0075"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. En este proceso intervienen, además de las especies reactivas de oxígeno de origen mitocondrial, las células epiteliales, las células musculares lisas y diferentes células inflamatorias.</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Un trabajo reciente de Fischer et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0110"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a> hace hincapié en la importancia del balance entre oxidantes y antioxidantes y en el papel del tabaco para romper este delicado equilibrio, resultando difícil separar el impacto directo del tabaco del derivado de la respuesta inflamatoria asociada. En el mismo sentido apunta el trabajo de Ye et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0115"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>, quienes concluyen que los niveles séricos del modulador-1 de especies reactivas de oxígeno están elevados en los pacientes con EPOC y se asocian con la alteración funcional, la inflamación y el estrés oxidativo. Sanders et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0120"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a> resaltan el papel del receptor para productos finales de la glicación, un receptor de la membrana celular capaz de reconocer ligandos generados en la combustión del tabaco y que ha sido implicado en la patogenia de la EPOC. En su trabajo demuestran que tanto la deleción como la inhibición farmacológica del receptor para productos finales de la glicación pueden prevenir el desarrollo de enfisema relacionado con el tabaco.</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por último, en esta aproximación panorámica, merece un lugar destacado el reciente trabajo de Papakonstantinou et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0125"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a> sobre el papel del ácido hialurónico y sus productos de degradación en la fisiopatología pulmonar y el remodelado de la vía aérea en la EPOC, encontrando una correlación directa entre los niveles séricos de ácido hialurónico y la gravedad de la enfermedad o la presencia de exacerbaciones.</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Igualmente importantes resultan las implicaciones terapéuticas de este disbalance oxidantes:antioxidantes, puesto que no disponemos de tratamientos capaces de revertir o, al menos, ralentizar la progresión de la EPOC. A diferencia de lo que ocurre con el componente inflamatorio en el asma, la respuesta a los esteroides inhalados proporciona escaso beneficio sobre el componente inflamatorio de la EPOC. Tampoco la N-acetil-cisteína oral mostró ningún beneficio neto sobre la progresión de la enfermedad o la frecuencia de las reagudizaciones<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0075"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. En este escenario resulta imprescindible dirigir recursos tanto a la prevención eficaz de la enfermedad como al desarrollo de fármacos eficaces para revertir o, al menos, detener el proceso evolutivo de la misma. También resulta primordial profundizar en los estudios para identificar aquellos marcadores del proceso oxidativo que resultarán útiles en la práctica clínica diaria como indicadores de actividad o factores pronósticos.</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Volviendo a los efectos desfavorables en los pacientes con EPOC tanto a nivel de las tasas de estrés oxidativo como en las manifestaciones clínicas, atribuibles a la coexistencia del SM, objeto del trabajo que comentamos, sus resultados vienen avalados por un estudio similar de Díez-Manglano et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0130"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>, quienes encuentran criterios diagnósticos del SM hasta en el 60% de los pacientes con EPOC grave o muy grave. 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