La evidencia científica disponible no permite, en mi criterio, afirmar ni rechazar la asociación entre EPOC y diabetes mellitus tipo 2 (DM2)1. Es cierto que la DM2 figura, junto con la hipertensión arterial, la cardiopatía isquémica y la insuficiencia cardiaca, como una de las comorbilidades más frecuentes asociadas a la EPOC2. Pero al tratarse de dos entidades con elevada prevalencia, la existencia de posibles variables de confusión relacionadas con la patogenia de ambos procesos puede dar lugar a la formulación de asociaciones causales inadecuadas.
Efectivamente, en algunos pacientes con DM2 se ha descrito una alteración de la función respiratoria, fundamentalmente de índole restrictiva3, mientras que en la EPOC la alteración ventilatoria es obstructiva. El sobrepeso u obesidad de muchos enfermos con DM2 puede contribuir a esta alteración respiratoria restrictiva4. En un estudio en el que se exploró la función pulmonar de pacientes con DM23, el índice de masa corporal de estos fue de 30,9kg/m2 mientras el de los no diabéticos fue de 27,2kg/m2, siendo esta diferencia significativa. Además, se observaron diferencias en el perímetro abdominal. Dada la fuerte asociación entre DM2 y circunferencia abdominal y la posibilidad de que el tejido adiposo sea proinflamatorio, resulta difícil evitar pensar que aunque se ajusten estas variables no sigan existiendo factores de confusión que hagan dudar de los resultados.
El trabajo de Ehrlich et al5 en el que se objetivó que los enfermos con DM2 tienen un mayor riesgo de padecer asma, EPOC, fibrosis pulmonar y neumonía, tiene las limitaciones de un estudio epidemiológico retrospectivo en el que los diagnósticos estaban incluidos en una base de datos. No queda claro como se formuló el diagnóstico de EPOC, no puede evaluarse la calidad de las espirometrías, ni el momento de su realización (intra o extrahospitalariamente). Además, no existen datos disponibles sobre la actividad física, de los pacientes analizados. El mecanismo por el cual la DM2 podría reducir la función pulmonar no ha sido precisado. La hiperglucemia podría glicar las proteínas del parénquima pulmonar y del árbol bronquial6, aumentar el grosor de la lámina basal7 y provocar una mayor susceptibilidad para infecciones. Por otra parte, los fenómenos fisiopatológicos de la diabetes también producen disfunción muscular. Sin embargo, con los datos disponibles no puede afirmarse que el descenso de los valores espirométricos asociados al envejecimiento en pacientes con DM2 tengan relevancia clínica8. El estudio de Mannino et al9 demuestra que los pacientes con EPOC tienen un riesgo aumentado de DM2, no dependiente del tratamiento con esteroides. Esto podría estar en relación con algunas interleucinas, como el TNFα o la interleuquina 6, aumentadas en los pacientes con EPOC, y que podrían contribuir a la resistencia al efecto hipoglucemiante de la insulina. Pero este trabajo también está limitado por posibles factores de confusión: más del 60% de los pacientes presentaban sobrepeso u obesidad y no en todos se efectuó una prueba con broncodilatadores.
Las hipótesis que generan los resultados de investigaciones sobre la inflamación no son, por el momento, demasiado consistentes. Además, se ocupan primordialmente de las repercusiones circulatorias de la DM2. Por todo ello, estamos de acuerdo con Gómez Huerta et al10 en que se necesitan estudios más específicos para valorar los posibles lazos etiopatogénicos entre la EPOC y la DM2.
