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En los estudios de cribado en adolescentes obesos ≥<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>12 años se ha observado una prevalencia de DM2 entre el 0,4 y el 1%. Otro aspecto relevante es que la mayoría de los casos de DM2 en jóvenes se presenta en subgrupos étnicos como afroamericanos, hispanos, asiaticoamericanos e indios nativos americanos (22,3/1.000 en niños entre 10-14 años)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0470"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La obesidad es el principal factor de riesgo para el desarrollo de la DM2. Como en los adultos, la obesidad central incrementa la resistencia a la insulina y favorece el desarrollo de DM2. El sobrepeso y la obesidad en los niños de 2 a 19 años se clasifican según el percentil del índice de masa corporal (IMC) (peso en kg/m<span class="elsevierStyleSup">2</span>) por edad y sexo en: bajo peso (IMC<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>percentil 5); normal (IMC entre el percentil 5 y 85); sobrepeso (IMC entre el percentil 85 y 95); obesidad (IMC<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>≥<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>percentil 95) y obesidad grave (IMC<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>120% del percentil 95 o IMC<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>percentil 99).</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El incremento de las tasas de sobrepeso y obesidad en los niños en edad escolar es algo que está ocurriendo en todo el mundo en las últimas décadas, alcanzando en América un 34% y un 10% respectivamente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0475"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>. Otro dato relevante es que la tercera parte de los adolescentes con DM2 no estaban diagnosticados previamente, siendo estos pacientes más obesos (IMC<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>35,7<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>kg/m<span class="elsevierStyleSup">2</span>) que aquellos que sí conocían el diagnóstico de DM2 (IMC<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>29,1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>kg/m<span class="elsevierStyleSup">2</span>)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0480"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a>.</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En Europa, siguiendo los puntos de corte del <span class="elsevierStyleItalic">International Obesity Task Force</span>, las tasas más elevadas de obesidad y sobrepeso entre los jóvenes de 7 a 11 años se encuentran en Malta (35%) y España (34%)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0485"><span class="elsevierStyleSup">18</span></a>.</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En nuestro país el crecimiento de la obesidad ha sido exponencial en las últimas décadas. Según los datos de la Encuesta Nacional de Salud de España de 2012, la prevalencia de sobrepeso y obesidad entre los 2 y 17 años se sitúa actualmente en el 27,6%, siendo la comunidad autónoma de Canarias la que ocupa el primer lugar, con un 34,5%<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0490"><span class="elsevierStyleSup">19</span></a>.</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La obesidad infantil está íntimamente ligada a los cambios de hábitos alimenticios, actividad física, sedentarismo, nivel socioeconómico y horas de sueño. En un estudio realizado en escolares españoles se comprobó que el IMC era inversamente proporcional a la frecuencia con la que se realiza actividad física<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0495"><span class="elsevierStyleSup">20</span></a>. Así mismo, se observó un incremento del IMC en los escolares que dedicaban más de 2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>horas al día a ver la televisión y en aquellos que dormían menos de 8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>horas diarias. Otros factores que influyen son los de índole económica y educacional en el entorno familiar, de forma que en las familias con mayores ingresos económicos y nivel de estudios la prevalencia de sobrepeso y obesidad es más baja<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0500"><span class="elsevierStyleSup">21</span></a>. También se ha descrito que experiencias adversas durante la infancia, como amenazas a la seguridad física, familiar o social del niño, así como la violencia y maltrato infantil o el acoso escolar se asocian con un riesgo incrementado de DM2 en la vida adulta<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0505"><span class="elsevierStyleSup">22</span></a>.</p></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0035">Fisiopatología</span><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La DM2 es un trastorno metabólico complejo en el que diversos factores de riesgo sociales, conductuales y ambientales actúan sobre un fondo de susceptibilidad genética. Hay un fuerte componente hereditario (probablemente poligénico) de la enfermedad, responsable de las diferencias en la prevalencia de DM2 en diferentes grupos raciales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0510"><span class="elsevierStyleSup">23</span></a>.</p><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La DM2 se caracteriza por hiperglucemia y resistencia a la insulina, pero también por una reducción relativa en la secreción de insulina. Ambas características están influenciadas por factores genéticos y medioambientales. La resistencia a la insulina explica la asociación clínica de la DM2 con la obesidad. Los pacientes presentan una combinación de distintos grados de resistencia a la insulina y de disminución de la concentración de insulina. Además, la hiperglucemia por sí misma puede alterar la función de la célula beta pancreática y exacerbar la resistencia a la insulina, dando lugar a un ciclo vicioso que empeora el estado metabólico. Los adolescentes y adultos habitualmente han perdido el 80% de la función de las células beta pancreáticas antes del diagnóstico de DM2<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0400"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>.</p><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La evolución de un estado de glucemia normal al de intolerancia a la glucosa (ITG) se asocia con un empeoramiento de la resistencia a la insulina. La ITG representa una etapa intermedia en la historia natural de la DM2 y es un predictor del riesgo de desarrollar DM y enfermedades cardiovasculares<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0515"><span class="elsevierStyleSup">24,25</span></a>. Así mismo, se ha propuesto que la hiperglucemia puede empeorar tanto la resistencia a la insulina como su secreción, facilitando la transición de la ITG a la diabetes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0520"><span class="elsevierStyleSup">25</span></a>. Sin embargo, en niños y adolescentes con ITG se ha observado una alta tasa de conversión espontánea hacia una tolerancia normal a la glucosa en un periodo de 3 a 5 años<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0520"><span class="elsevierStyleSup">25–27</span></a>.</p><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La pubertad parece desempeñar un papel importante en el desarrollo de la DM2 en los niños<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0510"><span class="elsevierStyleSup">23</span></a>. Se postula que un aumento de la secreción de hormona de crecimiento podría ser la responsable de la resistencia a la insulina en este periodo del desarrollo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0535"><span class="elsevierStyleSup">28</span></a>. Esta hipótesis explicaría por qué la presentación de la DM2 en niños coincide con la edad media de la pubertad<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0520"><span class="elsevierStyleSup">25–29</span></a>.</p><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El efecto adverso de la obesidad sobre el metabolismo de la glucosa es evidente ya en la infancia. Los niños obesos son hiperinsulinémicos y tienen una metabolización de la glucosa (valorada por la glucemia en ayunas y 2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h tras la ingesta) estimulada por la insulina aproximadamente un 40% inferior en comparación con los niños no obesos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0545"><span class="elsevierStyleSup">30</span></a>. Además, la relación inversa entre la sensibilidad a la insulina y la distribución de la grasa abdominal es más fuerte para la grasa visceral que para la subcutánea<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0545"><span class="elsevierStyleSup">30,31</span></a>.</p><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tejido adiposo que se incrementa con la obesidad sintetiza y secreta metabolitos y proteínas de señalización como leptina, adiponectina y factor de necrosis tumoral alfa<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0555"><span class="elsevierStyleSup">32</span></a>. Estos factores alteran la secreción de insulina y su sensibilidad, e incluso causan resistencia a la insulina en condiciones experimentales y clínicas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0560"><span class="elsevierStyleSup">33</span></a>.</p><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las diferencias raciales en la sensibilidad a la insulina también están bien establecidas. Los niños afroamericanos de 7 a 11 años tienen concentraciones de insulina significativamente mayores que los niños blancos de la misma edad<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0565"><span class="elsevierStyleSup">34,35</span></a>. Estos datos sugieren que determinados grupos étnicos pueden tener una predisposición genética a la resistencia a la insulina, lo que puede aumentar el riesgo de desarrollar DM2. Estas diferencias raciales se han observado también en Europa, donde los niños obesos suecos tienen mayores concentraciones de glucosa en ayunas que los niños obesos alemanes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0570"><span class="elsevierStyleSup">35</span></a>.</p><p id="par0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se ha visto también que una reserva pancreática baja y un elevado nivel de hemoglobina glucosilada (HbA1c) son predictores independientes de la pérdida del control glucémico en sujetos en tratamiento farmacológico<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0575"><span class="elsevierStyleSup">36,37</span></a>. El deterioro en la función de las células beta pancreáticas se observa igualmente en los adultos con DM2, aunque no es tan acelerado como en los jóvenes<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0585"><span class="elsevierStyleSup">38–41</span></a>.</p></span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0040">Presentación clínica</span><p id="par0095" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La DM2 en jóvenes predomina en el sexo femenino. La edad media al diagnóstico es de 13,5 años, aunque se inicia casi siempre a partir de los 10, a diferencia de la DM1 en la que el 50% de los casos comienzan antes de los 10 años<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0540"><span class="elsevierStyleSup">29</span></a>. En la mayoría de los casos se asocia con obesidad como factor determinante principal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0540"><span class="elsevierStyleSup">29</span></a>.</p><p id="par0100" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La presentación clínica en niños puede ser diversa y variar desde la hiperglucemia asintomática hasta la cetoacidosis (6% de los casos en jóvenes entre 10-19 años)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0605"><span class="elsevierStyleSup">42</span></a>. A diferencia del inicio de la DM1, los síntomas cardinales de la DM2 son poco manifiestos. Así, los niños con DM2 suelen presentar glucosuria sin cetonuria, poliuria leve o ausente, polidipsia y poca o nula pérdida de peso. Aunque es infrecuente, los niños con DM2 tienen riesgo de presentar una descompensación hiperglucémica hiperosmolar no cetósica, que se asocia a una alta mortalidad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0610"><span class="elsevierStyleSup">43</span></a>. También se han observado características clínicas diferentes según la etnia o raza de los pacientes, con un predominio de DM1 en caucasianos y de DM2 en grupos étnicos de riesgo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0540"><span class="elsevierStyleSup">29</span></a> (afroamericanos, hispanoamericanos, asiáticos e indios nativos americanos). Las características diferenciales entre ambos tipos de diabetes se recogen en la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabla 1</a><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0615"><span class="elsevierStyleSup">44</span></a>.</p><elsevierMultimedia ident="tbl0005"></elsevierMultimedia><p id="par0105" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Una de las características de la DM2 de inicio en la edad adulta es la ausencia de anticuerpos frente a las células beta. Sin embargo, algunos estudios han observado la presencia de estos anticuerpos en casi el 30% de niños y jóvenes con DM2 en Europa<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0620"><span class="elsevierStyleSup">45</span></a>. Este grupo de jóvenes no suele precisar tratamiento insulínico, al menos durante el primer año. Se ha postulado que esta forma clínica sea una presentación precoz de la diabetes mellitus autoinmune latente, descrita en adultos <span class="elsevierStyleItalic">(latent autoinmune diabetes mellitus in adulthood)</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0625"><span class="elsevierStyleSup">46</span></a>. En los jóvenes se ha propuesto la denominación de LADY, acrónimo de <span class="elsevierStyleItalic">latent autoinmune diabetes mellitus in youth</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0630"><span class="elsevierStyleSup">47</span></a>.</p><p id="par0110" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La diabetes mellitus tipo <span class="elsevierStyleItalic">maturity onset diabetes of the young</span> (MODY) es una forma de diabetes de la edad madura que se presenta en el joven. Es una forma infrecuente de diabetes en niños que incluye varias formas causadas por defectos monogénicos en la función de las células beta (siendo los más frecuentes la mutación del gen del factor nuclear 4 alfa del hepatocito y del gen de la glucocinasa). Los pacientes con MODY tienen rasgos genéticos dominantes, no son obesos y tienen concentraciones bajas de insulina en ayunas. Se cree que estas anomalías genéticas son raras y precisan técnicas de diagnóstico molecular. Estudios recientes sugieren que el espectro de presentación clínica de la diabetes tipo MODY es amplio y va desde la hiperglucemia asintomática hasta una presentación aguda grave<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0635"><span class="elsevierStyleSup">48</span></a>. Esta variedad de diabetes se ha reportado en todas las razas y etnias. Sus principales características se recogen en la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabla 1</a>.</p><p id="par0115" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La clasificación de la diabetes mellitus puede hacerse con fiabilidad en la mayoría de los pacientes, basándose en la presentación clínica y el curso evolutivo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0515"><span class="elsevierStyleSup">24</span></a>. En la circunstancia inusual en que se requiera una clasificación más precisa pueden ser necesarias otras determinaciones específicas, como las concentraciones de insulina o de péptido <span class="elsevierStyleSmallCaps">C</span> en ayunas y, ocasionalmente, los anticuerpos frente a las células beta<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0465"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>. Los criterios diagnósticos para la DM en niños y adolescentes no difieren de los establecidos por la <span class="elsevierStyleItalic">American Diabetes Association</span> (ADA) para los adultos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0640"><span class="elsevierStyleSup">49</span></a>. En la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">figura 1</a> se muestra un diagrama de flujo para la clasificación de la DM en niños y adolescentes.</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia></span><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0045">Cribado de diabetes en la infancia</span><p id="par0120" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La mayoría de los niños y adolescentes europeos de raza caucasiana con DM2 y la tercera parte de los niños en EE. UU. se encuentran asintomáticos en el momento del diagnóstico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0540"><span class="elsevierStyleSup">29</span></a>. De acuerdo con esto, los estudios de cribado de DM2 parecen necesarios, dado que la hiperglucemia podría pasar desapercibida y contribuir al desarrollo del daño micro y macrovascular a largo plazo. Actualmente, no resulta coste efectivo realizar un cribado de DM2 para toda la población joven, por lo que solo sería aconsejable estudiar a los sujetos de mayor riesgo. Por la relación tan directa con la obesidad, la ADA recomienda el cribado de DM2 en niños y adolescentes con sobrepeso al inicio de la pubertad que presenten además otros factores de riesgo (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0010">tabla 2</a>)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0640"><span class="elsevierStyleSup">49</span></a>. La prueba de elección para el cribado es la determinación de la glucosa plasmática en ayunas o la sobrecarga oral de glucosa (SOG). Sin embargo, estas recomendaciones presentan algunos inconvenientes. La glucosa plasmática en ayunas es un procedimiento cómodo, sencillo y económico, pero falló en la cuarta parte de los pacientes en un estudio europeo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0540"><span class="elsevierStyleSup">29</span></a>. La SOG puede ser un mejor método de cribado, pero es más costoso, laborioso y, a veces, tiene poca reproducibilidad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0645"><span class="elsevierStyleSup">50</span></a>; además, se desconoce si los puntos de corte de la SOG establecidos para los adultos son aplicables en la infancia. En cuanto a la utilización de la HbA1c para el diagnóstico de DM2, sigue siendo recomendada por la ADA a pesar de tener limitaciones en niños y adolescentes por su baja sensibilidad y elevado coste<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0650"><span class="elsevierStyleSup">51–53</span></a>.</p><elsevierMultimedia ident="tbl0010"></elsevierMultimedia></span><span id="sec0030" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0050">Tratamiento</span><p id="par0125" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La <span class="elsevierStyleItalic">Academia Americana de Pediatría</span> ha publicado unas directrices sobre el tratamiento de la DM2 en niños y adolescentes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0665"><span class="elsevierStyleSup">54</span></a>. La mayoría de estas recomendaciones se extrapolan de la experiencia adquirida en adultos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0670"><span class="elsevierStyleSup">55</span></a>. Los 3 objetivos principales del tratamiento son la modificación del estilo de vida, la normalización de la glucemia y el control de las comorbilidades asociadas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0515"><span class="elsevierStyleSup">24</span></a>. La meta final del tratamiento es disminuir el riesgo de complicaciones agudas y crónicas.</p><span id="sec0035" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0055">Tratamiento no farmacológico: modificaciones del estilo de vida</span><p id="par0130" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El control del peso es esencial para alcanzar los objetivos terapéuticos. Las recomendaciones dietéticas consisten en la eliminación de los refrescos y zumos con alto contenido de azúcar, el aumento de la ingesta de frutas y verduras, el control del tamaño de las raciones, cambios en la conducta dietética familiar y eliminación de los alimentos poco saludables del hogar<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0675"><span class="elsevierStyleSup">56</span></a>.</p><p id="par0135" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El ejercicio regular, aun sin restricción calórica o sin pérdida de peso, se asocia con una reducción de la resistencia a la insulina en los jóvenes con sobrepeso u obesidad, independientemente de si padecían previamente DM2<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0680"><span class="elsevierStyleSup">57–59</span></a>. Las recomendaciones actuales para la actividad física de los niños incluyen 60<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>minutos por día de actividad moderada-vigorosa, que pueden hacerse al mismo tiempo o divididos en sesiones<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0695"><span class="elsevierStyleSup">60</span></a>.</p><p id="par0140" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A pesar de los esfuerzos los resultados conseguidos con las modificaciones del estilo de vida son muy limitados. En un estudio solo un 17% de los pacientes lograron reducir el IMC tras un año de la implementación de un programa de dieta más ejercicio, y un 23% logró abandonar la medicación después de más de 2 años<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0700"><span class="elsevierStyleSup">61</span></a>. En otro trabajo se observó que menos del 10% de los jóvenes con DM2 alcanzaron sus objetivos glucémicos exclusivamente con modificaciones de estilo de vida<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0705"><span class="elsevierStyleSup">62,63</span></a>.</p><p id="par0145" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Aunque los estudios observacionales en jóvenes con DM2<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0715"><span class="elsevierStyleSup">64</span></a> sugieren que los niveles más altos de actividad se asocian con una mejoría del control glucémico, el único ensayo terapéutico a gran escala para evaluar los efectos de los cambios en el estilo de vida en 699 jóvenes con DM2 no respaldó esta presunción<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0565"><span class="elsevierStyleSup">34</span></a>. El estudio mostró que tras 24 meses las modificaciones intensas del estilo de vida (200-300<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>min de ejercicio de intensidad moderada a intensa por semana y 1.200-1.500 de ingesta diaria de calorías), comparado con metformina en monoterapia no mejoraron el control glucémico a largo plazo. Otros factores de riesgo cardiovascular, como la dislipidemia y los marcadores inflamatorios tampoco mejoraron por las modificaciones del estilo de vida en comparación con la monoterapia con metformina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0720"><span class="elsevierStyleSup">65</span></a>. Estos pobres resultados pueden estar relacionados con las tasas de pérdida de seguimiento<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0725"><span class="elsevierStyleSup">66,67</span></a>, factores relacionados con el estatus socioeconómico y altos índices de depresión<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0735"><span class="elsevierStyleSup">68</span></a>.</p></span></span><span id="sec0040" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0060">Tratamiento farmacológico</span><p id="par0150" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La terapia farmacológica está indicada si no se logra el objetivo del tratamiento (HbA1c <<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>7,5% y glucemia en ayunas <<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>130<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl) mediante la educación nutricional y el ejercicio. Hoy día disponemos de muchos fármacos para el tratamiento de la diabetes, aunque solo la metformina y la insulina están autorizadas por las agencias reguladoras para su uso en menores de 18 años<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0515"><span class="elsevierStyleSup">24</span></a>. La mayoría de los diabetólogos pediátricos utilizan agentes orales como primer escalón terapéutico, ya que facilitan el cumplimiento terapéutico.</p><p id="par0155" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La metformina, una biguanida, es indudablemente el punto de partida más apropiado para el tratamiento farmacológico de la DM2 en niños, al igual que sucede en los adultos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0740"><span class="elsevierStyleSup">69</span></a>. Reduce la producción de glucosa hepática e incrementa la sensibilidad hepática y muscular a la insulina sin un efecto directo sobre la función de las células beta. Tiene la ventaja de reducir ligeramente el peso, mejorar el perfil lipídico sin aumentar el riesgo de hipoglucemia y, además, es fácil de usar y es barata. La dosis inicial es de 500<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/d y se aumenta progresivamente hasta 1.000<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/12<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h en un periodo de 4 semanas, a menos que haya efectos secundarios digestivos. Sus efectos adversos más comunes son las alteraciones gastrointestinales (meteorismo y diarrea) y, aunque tiene un buen perfil de seguridad, no debe administrarse en casos de hipoxemia, infección grave, enfermedad hepática o renal grave o abuso de alcohol, por el riesgo de acidosis láctica. Debe utilizarse con precaución y ajustar de dosis si hay alteración de la función renal. Si la monoterapia con metfomina no es eficaz después de un periodo de 3-6 meses habría que considerar asociar otro fármaco.</p><p id="par0160" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La eficacia de la metfomina en adolescentes ha sido testada en 2 ensayos clínicos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0565"><span class="elsevierStyleSup">34,70</span></a>. En el ensayo TODAY<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0565"><span class="elsevierStyleSup">34</span></a> los niños y adolescentes se distribuyeron en 3 brazos de tratamiento (metformina, metformina más rosiglitazona y metformina más modificación del estilo de vida). Los resultados sugieren que en la práctica clínica habitual una gran parte de los jóvenes con DM2 puede llegar a requerir tratamiento combinado con insulina a los pocos años del diagnóstico. En este estudio<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0565"><span class="elsevierStyleSup">34</span></a> la monoterapia con metformina se asoció con un control glucémico adecuado en aproximadamente la mitad de los pacientes con DM2. La comercialización de rosiglitazona se restringió por la <span class="elsevierStyleItalic">Food and Drug Administration</span> en 2010 tras observarse un ligero incremento del riesgo cardiovascular. En otro trabajo que comparó metformina frente a placebo se observó un descenso de HbA1c entre el 1-2% tras 4 semanas de tratamiento, con una tolerancia similar a la descrita en adultos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0745"><span class="elsevierStyleSup">70</span></a>.</p><p id="par0165" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La insulina es de uso preferente en pacientes con cetosis o hiperglucemia intensa, y en los que tienen características mixtas de DM1 y DM2. Las nuevas guías recomiendan tratamiento con insulina cuando las concentraciones de glucosa en plasma sean ≥<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>250<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl o la HbA1c ><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>9%, con monitorización cada 3 meses para ajustar dosis o retirarla si el control fuera óptimo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0750"><span class="elsevierStyleSup">71</span></a>.</p><p id="par0170" class="elsevierStylePara elsevierViewall">No hay ninguna contraindicación específica para la terapia insulínica en niños y debería seleccionarse la pauta de administración más adecuada al estilo de vida de cada paciente. Los efectos secundarios más frecuentes son la ganancia de peso y las hipoglucemias. La insulina NPH una vez al día o la insulina basal (glargina, detemir o degludec) a una dosis inicial de 0,25-0,5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>unidades/kg es a menudo efectiva para el control metabólico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0755"><span class="elsevierStyleSup">72</span></a>.</p><p id="par0175" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Aunque se han realizado estudios sobre el uso de otros hipoglucemiantes (tiazolidinedionas, sulfonilureas, meglitinidas, inhibidores de la alfa-glucosidasa, inhibidores de la dipeptidil peptidasa-4, análogos del péptido similar al glucagón tipo 1 y análogos de la amilina) en este grupo de la población su uso no está todavía aprobado<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0760"><span class="elsevierStyleSup">73</span></a>.</p><span id="sec0045" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0065">Tratamiento quirúrgico</span><p id="par0180" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La cirugía bariátrica puede ser una opción terapéutica útil, aunque la experiencia en adolescentes con DM2 es muy limitada. Así, en una serie retrospectiva de 11 adolescentes pospuberales con DM2 sometidos a <span class="elsevierStyleItalic">bypass</span> gástrico con anastomosis yeyunal en «Y de Roux» se obtuvieron mejorías significativas del IMC, control glucémico, concentración de lípidos séricos y presión arterial en comparación con 67 adolescentes sometidos a tratamiento médico durante un año<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0765"><span class="elsevierStyleSup">74</span></a>. En particular, 10 de los 11 pacientes tratados quirúrgicamente experimentaron remisión de la diabetes sin necesidad de medicación. Los criterios de selección recomendados para la cirugía bariátrica en jóvenes son: IMC<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>35, desarrollo puberal avanzado (estadio Tanner IV o V) y madurez esquelética<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0770"><span class="elsevierStyleSup">75</span></a>.</p><p id="par0185" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Otras técnicas como la gastrectomía tubular o las bandas gástricas también se han puesto en práctica, pero se tiene poca experiencia en niños y jóvenes, y son necesarios más estudios para ofrecer recomendaciones concretas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0775"><span class="elsevierStyleSup">76</span></a>.</p></span></span><span id="sec0050" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0070">Comorbilidades</span><p id="par0190" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las comorbilidades que acompañan a la DM2 en jóvenes son muy frecuentes y hay que realizar un abordaje adecuado de las mismas para evitar el desarrollo de complicaciones vasculares.</p><p id="par0195" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En el estudio SEARCH se observó que el 92% de los adolescentes con DM2 cumplían los criterios de síndrome metabólico al presentar 2 factores de riesgo para enfermedad cardiovascular, además de la DM, frente al 14% de los pacientes con DM1<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0780"><span class="elsevierStyleSup">77</span></a>. Además de la obesidad debe descartarse la presencia de otras comorbilidades como la hipertensión arterial, dislipidemia, retinopatía, nefropatía y depresión. Las recomendaciones para su cribado y tratamiento se muestran en la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0015">tabla 3</a><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0785"><span class="elsevierStyleSup">78</span></a>.</p><elsevierMultimedia ident="tbl0015"></elsevierMultimedia><p id="par0200" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En un estudio realizado en EE. UU. en el que se incluyeron niños y adolescentes con DM1 o DM2 con una duración media de la enfermedad de 7,9 años, los pacientes con DM2 tenían una prevalencia ajustada por edad más alta de nefropatía diabética, retinopatía, neuropatía periférica, rigidez arterial e hipertensión que aquellos con DM1<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0790"><span class="elsevierStyleSup">79</span></a>.</p><p id="par0205" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por todo esto, es necesario prestar atención a la prevención del sobrepeso y obesidad en este grupo de población mediante la educación pública en hábitos de vida saludables y la detección precoz en las consultas.</p></span><span id="sec0055" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0075">Conflicto de intereses</span><p id="par0210" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.</p></span></span>"
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\t\t\t\t" class=""><thead title="thead"><tr title="table-row"><th class="td" title="table-head " align="" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black"> \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">DM1 \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">DM2 \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">MODY \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</th></tr></thead><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Edad de presentación \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Preescolar-adolescente \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>10 años \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top"><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>25 años \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Género \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Femenino<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>masculino \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Femenino<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>masculino \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Femenino<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>masculino \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Grupo étnico \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Caucasiano \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Grupos étnicos de riesgo \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Todas las razas/etnias \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Obesidad \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Infrecuente (20-25%) \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Frecuente (><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>80%) \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Infrecuente \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Inicio \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Agudo-sintomáticos \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Insidioso-asintomático \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Desde la hiperglucemia asintomática a la presentación aguda grave \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Síntomas \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Pérdida de peso<br>Poliuria<br>Polidipsia \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Variable<br>Historia familiar DM2<br> \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Historia familiar de diabetes presente en más de 2 generaciones \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Cetosis \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Frecuente (30-40%) \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Habitualmente ausente (hispanos y afroamericanos) \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Bajo riesgo \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Péptido C \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">↓ ↓ \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Normal o ↑ \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Normal \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Anticuerpos \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">ICA<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>+<br>Anti-GAD<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>+<br>ICA 512<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>+ \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">ICA<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>–<br>Anti-GAD<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>–<br>ICA 512<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>– \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Ausentes \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Tratamiento \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Insulina \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">ADO \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Dependiendo del defecto genético: dieta, sulfonilureas o insulina \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Enfermedades asociadas \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Autoinmunes (tiroides, adrenal, vitíligo), celiaquía \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">PCOS, acantosis nigricans<br> \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Bajo peso al nacer, agenesia o hipoplasia grave del páncreas, nefropatía, acantosis nigricans \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td></tr></tbody></table>
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\t\t\t\t" class=""><thead title="thead"><tr title="table-row"><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Criterios \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</th></tr></thead><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleItalic">Sobrepeso definido como:</span> \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>IMC<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>≥<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>percentil 85 para sexo y edad \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Peso<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>120% del ideal para la altura \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Peso/altura<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>percentil 85.¡ \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleVsp" style="height:0.5px"></span> \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleItalic">Dos o más de los siguientes factores de riesgo:</span> \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Historia familiar de DM2 en familiares de primer o segundo grado \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Grupo étnico de riesgo (nativo americano, africano, latino, asiático, islas del Pacífico) \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Signos de resistencia a la insulina o condiciones asociadas con resistencia a la insulina (acantosis nigricans, HTA, dislipidemia, ovario poliquístico o bajo peso al nacer) \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Antecedente materno de diabetes o diabetes gestacional durante la gestación del niño \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleVsp" style="height:0.5px"></span> \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleItalic">Edad de inicio: a los 10 años o al inicio de la pubertad si esta ocurre antes</span> \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleItalic">Frecuencia: cada 3 años</span> \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td></tr></tbody></table>
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\t\t\t\t" class=""><thead title="thead"><tr title="table-row"><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Comorbilidad \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Prevalencia \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Cribado \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Recomendación terapéutica \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</th></tr></thead><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Hipertensión \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Afecta hasta al 36% de los jóvenes dentro de 1,3 años desde el diagnóstico; hasta el 66% en algunos estudios transversales \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">En el momento del diagnóstico y en cada visita posterior. Utilizar el tamaño adecuado de manguito y adaptar las cifras según la edad, el sexo y la altura \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Modificaciones en el estilo de vida. Tratamiento con IECA si el estilo de vida no tiene éxito después de 6 meses<br>ARA-II si el IECA no se tolera \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Dislipidemia \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Hipertrigliceridemia en el 60-65%<br>Descenso de HDL-colesterol en el 73% \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">En el momento del diagnóstico. Si es normal monitorizar cada 2 años<br>Si es anormal seguimiento más frecuente \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Evaluación y modificación dietética. Si fracasa después de 6 meses, considerar:<br>Tratamiento con estatinas si LDL<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>130 mg/dl<br>Terapia con fibratos si triglicéridos<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>800-1.000<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl y si ><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>10 años de edad por riesgo de pancreatitis aguda \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Retinopatía \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Un 9,3% en el momento del diagnóstico<br>El 12,7% tiene retinopatía proliferativa a los 35 años<br>El 23,7% presenta ceguera con una edad media de 32 años \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Examen con dilatación pupilar por oftalmólogo en el momento del diagnóstico. Examen anual si el examen es normal y más frecuente si es anormal \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Consultar con el oftalmólogo si hay evidencia de retinopatía. Puede requerir terapia láser si hay retinopatía proliferativa, edema macular clínicamente significativo o retinopatía no proliferativa grave \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Nefropatía \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Con frecuencia presente en el diagnóstico<br>El 14-22% en estudios transversales \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Microalbuminuria en muestra de orina: 30-299<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/g<br>Proteinuria en orina de 24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h: 20-199<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mcg/min<br>Puede elevarse debido al tabaco, ejercicio o menstruación<br>Excluir proteinuria ortostática \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Si persiste (><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>2 de muestras), comenzar con IECA, incluso con PA normal<br>Objetivo normalizar la proteinuria<br>Tratar la hipertensión \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Depresión \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Hasta 14,7%; más frecuente en mujeres \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Detectar los síntomas de depresión en el momento del diagnóstico y periódicamente, especialmente en aquellos con control glucémico deficiente y/o visitas frecuentes al servicio de urgencias \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Consultar con especialista en salud mental \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td></tr></tbody></table>
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