RV-002 - INFECCIÓN POR EL VHB COMO FACTOR DE RIESGO CARDIOVASCULAR EN LOS PACIENTES CON FIBROSIS HEPÁTICA LEVE
1Servicio de Medicina Interna. Unidad de Enfermedades Sistémicas y Autoinmunes. 2Servicio de Medicina Interna. Unidad de Hepatología. Hospitals Vall d'Hebron. Barcelona.
Objetivos: El objetivo de este trabajo es valorar el posible rol de la infección por el VHB como factor de riesgo cardiovascular en pacientes con fibrosis hepática leve.
Métodos: En una cohorte de 128 sujetos con infección crónica por VHB HBeAg negativo sin tratamiento, se evaluó el riesgo CV mediante ecografía carotídea (índice media-íntima –IMT- y presencia de placas de ateroma). También se incluyeron datos antropomórficos, epidemiológicos y analíticos. Todos los pacientes presentaban FibroScan inferior a 9,2 kPa o biopsia hepática compatible con fibrosis leve (Ishak < 2). Los resultados fueron contrastados con la cohorte española de sujetos sanos, estratificada por sexo y edad [Junyent et al. Med Clin (Barc) 2005].
Resultados: Se incluyeron 128 pacientes monoinfectados (56% hombres, edad media de 48 años) con los siguientes factores de riesgo: 32% fumadores, 20% dislipemia, 19% hipertensión arterial, 5% diabetes y 3% consumo significativo de alcohol. Los niveles medios de ALT fueron 28 UI/mL (DE 17), HBsAg 3,1 logUI/mL (DE 1,1) y ADN VHB 2,9 logUI/mL (DE 1). Se observó un mayor IMT en los pacientes infectados por VHB en comparación con controles sanos ajustado por edad y sexo (IMT medio 0,65 vs 0,56, p < 0,001, IMT máximo de 0,82 vs 0,66, p < 0,001), respectivamente). Un 19% presentaron placas de ateroma, porcentaje similar al presente en sujetos sanos. Para excluir la contribución de factores de riesgo adicionales las diferencias a nivel del IMT también se observaron en pacientes jóvenes, menores de 40 años, comparados con controles sanos (IMT medio 0,67 vs 0,58, p < 0,001, respectivamente). Los factores asociados con las placas carotídeas en el análisis univariante fueron la edad, el tabaquismo, el diámetro abdominal, la GGT, la resistencia insulínica (HOMA-IR), la dislipemia y la hipertensión arterial. No obstante, en el análisis multivariante la edad fue la única variable asociada. Ni los niveles de DNA de VHB ni la cuantificación de HBsAg se relacionaron con un incremento del IMT o mayor presencia de placas de ateroma.
Discusión: Numerosos trabajos coinciden en que el IMT es una buena variable para valorar la presencia de enfermedad ateroesclerosa subclínica, correlacionándose su aumento con un mayor riesgo de eventos coronarios y cerebrales. El grosor íntima-media se halla aumentado en los pacientes infectados por VHB, incluso a pesar de presentar fibrosis hepática leve. La variable asociada a una mayor frecuencia de placas de ateroma fue la edad, hallazgo similar al descrito en pacientes con infección por VHC [Petta et al. Hepatology 2012], hecho en posible relación a una infección de más larga evolución.
Conclusiones: La infección por VHB se asocia a un incremento del IMT en comparación con población sana estratificada por edad y sexo, lo que podría asociarse a un aumento del riesgo cardiovascular. Al igual en la infección por VHC, en pacientes con fibrosis hepática leve, el único factor predictor de placas de ateroma fue la edad.
